急性下壁心肌梗死合并心源性休克一例

病例介绍

患者XXX，男，50岁，因“反复胸闷6年，频发3天，持续1小时”入院。

现病史：入院前6年，患者因”急性心肌梗死“在他院就诊，行冠状动脉造影提示”三支重度狭窄“，患者拒绝介入治疗，经内科保守治疗后出院。出院后未规则使用药物。6年来胸闷症状反复发作，两次不明原因晕厥，未予以治疗。入院前3天，患者胸闷症状较前频发，每天发作数次，每次持续30分钟以上，休息可缓解，未予以治疗。入院前1小时，患者因持续胸闷，全身乏力，多汗就诊于我院急诊科。

个人史：长期吸烟，20支/天。有长期酗酒史。

就诊时血压69/40mmhg，心率次/分，全身湿冷。

急诊心电图如下：

急性下壁心肌梗死？陈旧性前间壁心肌梗死

诊断：急性下壁心肌梗死？心源性休克，陈旧性前间壁心肌梗死。

处理：予阿司匹林肠溶片mg，氯吡格雷片mg嚼服，阿托伐他汀钙片40mg口服。补充容量及微量泵入盐酸多巴胺注射液维持收缩压在-mmhg。急查床旁肌钙蛋白阴性。拟急诊冠状动脉造影术

术前心电图如下

下壁心肌梗死，广泛前壁心肌缺血。罪犯血管可能在右冠，且右冠可能较粗大

手术过程

1、造影示：右冠状动脉粗大，左室支近段闭塞，可见大量血栓，后降支近段重度狭窄约90%。前降支近段慢性完全性闭塞，回旋支中段以远重度狭窄约90%.

右冠状动脉如下

2、PCI过程

SION钢丝顺利通过闭塞段到达罪犯血管远段。2.0*15mm球囊10atm压力扩张闭塞处。2.75*20mm药物涂层支架覆盖病变14atm压力释放支架，患者症状基本缓解。

最后造影显示支架扩张良好，贴壁良好，前向血流TIMI3级。左室支粗大，供给大部分后壁。

术中情况

术中患者持续补液及微量泵入盐酸多巴胺维持血压。当球囊预扩张后，大量血流到达梗死区域心肌，患者出现再灌注心律失常，呕吐，意识障碍，血压下降。心电监护显示室性逸博心律约30次/分，随之表现为室性心动过速约次/分，继而出现加速性室性自主心律约次/分。患者呕吐症状缓解，意识恢复，血压恢复至发作心律失常前水平。

术后处理

造影及支架置入总共历时约40分钟结束手术。术后保留桡动脉鞘管（若出现突发情况需再次急诊上台可作备用）直接转入重症医学科。转入后患者心律转为窦性，血压逐渐回升，停用多巴胺。观察3小时，患者病情趋于稳定，考虑病人再次急诊上台可能性很小，故拔除桡动脉鞘管。

术后心电图

总结

心源性休克是急性心肌梗死灾难性的并发症，发生率大约8%。急性心肌梗死并发心源性休克患者药物保守治疗时的死亡率达80%，溶栓治疗时死亡率约60%，介入治疗使得死亡率下降至50%。SHOCK研究也证实，直接PCI率的增加和院内死亡率的降低独立相关，直接PCI能显著改善心源性休克的急性心肌梗死患者的预后。因此，以再灌注为基础的积极的治疗策略是并发心源性休克的急性心肌梗患者刻不容缓的治疗措施。

本病例是多支病变（MVD)合并心源性休克。正确的手术策略直接关系到患者能否安全下台，能否保住生命。怎样的手术策略才能改善患者的预后呢？该病人的再灌注策略是仅干预罪犯血管，干预多支血管，还是分次干预呢？大量的文献表明，急诊PCI同时干预非梗死血管往往会增加90天内的死亡率及主要心脏事件（MACE）的发生率。但是目前也有小样本的研究证实对于急诊PCI，多支血管PCI与仅罪犯血管PCI相比，其4年内的全因死亡率显著下降。那么我们该怎样抉择呢？现有的指南及循证医学证据仍然强烈建议仅干预罪犯血管的策略。当同时存在非梗死血管为慢性完全性闭塞（CTO）或供血范围较大的严重病变的非梗死血管建议延期，分次干预。

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长按







































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