综述急性下壁或合并右室心肌梗死并左心

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本文刊于：岭南心血管病杂志，,23(02):-

作者：陈小艳，徐元杰，孔繁亮，吴同果

急性下壁或合并右心室心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）早期心力衰竭与右心室收缩功能降低有关，需适量补液，但目前对于补液量的多少存有争议。补液至右心室功能恢复后增加左心室充盈，是否应限制补液或添加利尿药，以便预防左心衰竭，目前较少文献报道。本文旨在探讨对于下壁或合并右心室AMI患者并发左心衰竭时的治疗进展。

右心室心肌梗死通常伴随着下壁心肌梗死，研究表明，存在右心室缺血性功能障碍的患者中约有50%为急性下壁心肌梗死，10%为前壁心肌梗死，而孤立的右心室梗死是罕见的，占全部死亡病例的3%[1]。尽管早在年Sanders就临床报道了右心室梗死，但很少受到，直到最近几年，早期动物研究使人们注意到右心室梗死与低血流动力学相关的意义。在最近的一项荟萃分析，22项研究共涉及例急性心肌梗死患者，右心室梗死的存在使死亡率增加2.6倍以及次要终点事件显著增加，如室性心律失常、高度房室传导阻滞和机械性并发症[2]。据文献报道，约25%～50%右心室梗死患者有血流动力学障碍[3]，严重血流动力学障碍和心源性休克的发生取决于右心室缺血的程度。早期提倡大量补液，右心室功能恢复后增加左心室充盈，甚至导致肺水肿，而致左心衰竭，欧洲心力衰竭的患病率为2%～3%[4],我国心力衰竭患者患病率为0.9%～1.4%。年国内一项大规模心力衰竭流行病学调查显示,我国心力衰竭总人数约为万,但目前对急性下壁或合并右心室心肌梗死并发左心衰竭患者数目未统计。本文就急性下壁或合并右心室心肌梗死过量补液后所致的左心衰竭研究进展做一综述，由于右心室解剖的特殊性，本文重点对右心室病理生理及心力衰竭治疗等作一综述。

1无复流的分类

1.1左、右心室的特点比较

过去认为，右心室心肌梗死临床上少见，因为右心室和左心室的解剖、力学、承载能力和代谢显著不同。左心室是一个厚壁压力泵，血液泵出时面对的是高压的主动脉，而右心室是壁薄的容积泵，射血时面对的是低压的肺动脉,所以右心室收缩压远较左心室收缩压低。右心室的心肌体积为左心室的1/6，做功量为左心室的1/4，室壁张力远较左心室壁小，因而左、右心室的氧气供应和需求也有显著不同，从而对缺血也表现出不同的反应，右心室耗氧量远较左心室少，由于左心室心肌收缩力强，收缩期左心室内压力高，所以左心的冠状动脉灌注主要在舒张期；而右心收缩期对冠状动脉的“挤压”作用不强，右心的冠状动脉灌注可在舒张期，也可在收缩期，即能获得收缩期及舒张期的双期血供。右心的一部分由左冠状动脉支配,而左心很少由右冠状动脉支配。由于右心收缩期对冠状动脉的“挤压”作用不强,左冠状动脉分支和右冠状动脉分支之间有一个“压力梯度”,右心心肌缺血后较易形成“侧支循环”[6]。

1.1下壁或合并右心室梗死的并发症

近50%的急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者伴随右心室心肌梗死，因其血流动力学和电生理的相关并发症，使其有较高的住院发病率和死亡率[7]。窦房结和房室结均在右心，右心心肌缺血或梗死后更易出现窦性节律异常和传导功能异常。急性右心室心肌梗死患者高度房室传导阻滞、心动过缓和不伴有心动过缓的低血压的风险增加。

1.2.1缓慢性心律失常和低血压缓慢性心律失常包括高度房室传导阻滞、窦性心动过缓和窦性停搏，发生机制是窦房结动脉或房室结动脉被累及所致。无伴随心动过缓的低血压是下壁或合并右心室心肌梗死的常见并发症，主要是因为严重降低的左心室前负荷，左心室的代偿已达到了极限，而房室结缺血和在缺血性左心室下后壁的迷走神经刺激引起的心脏抑制反射也参与其中[8]。而缓慢性心律失常也可影响血压，心率减慢影响心输出量，而心输出量过度减少可引起低血压，加重血流动力学的不稳定。最近的研究显示，急性冠状动脉闭塞时，缓慢性心律失常和低血压多发生于右冠状动脉的近端病变，其可引起右心室和左心室下后壁缺血。

1.2.2室性心律失常发生恶性室性心律失常往往提示缺血的右心室大规模的扩张[9]。自主神经在围梗死区也可能发挥作用[10]。成功机械再灌注可显著降低恶性室性心律失常的发生率，大概是通过右心功能的改善，从而减少了室性心律失常。此外，右心室心肌梗死可能并发复发性恶性心律失常和有些棘手的“电风暴”，可能也是因为持续严重的右心室扩张[9]。

1.3心功能不全

下壁心肌梗死或合并右心室心肌梗死可引起右心功能不全，不同血管闭塞所致临床表现不一，右冠状动脉梗塞是引起右心功能不全的主要原因，当累及左回旋支分支时，一般所造成的右心心肌缺血较轻，也较少引起右心功能不全。因左冠状动脉也可供应右心室，较易形成侧支循环，所以大部分右心功能不全患者的心功能可逐渐恢复。右心室梗死导致右心室顺应性下降，使右心室舒张功能减退，而右心室舒张功能减退可引起的右心室前负荷增高，可刺激右心房加强收缩，但当右冠状动脉阻塞部位较高时，可累及右心房缺血，右心房收缩功能减低或消失，进一步降低右心室的舒张充盈，加重右心功能不全，从而使右心室心输出量减少，前负荷容量减少进一步使左心室充盈下降，而且左、右心室共用室间隔，右心功能不全在一定程度上可影响左心室功能，从而导致左心心输出量减少，全身循环灌注减少。

2心力衰竭的治疗

心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受限的一组复杂临床综合征，心力衰竭按部位可分为右心衰竭、左心衰竭和全心衰竭，依据左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF），心力衰竭可分为LVEF降低的心力衰竭（HF-REF）和LVEF保留的心力衰竭（HF-PEF）。心力衰竭经历了“心-肾”、“心-循环”、“神经内分泌激活和心室重构”三个机制，目前血管紧张素转化酶抑制（ACEI）、β-受体阻断药和利尿药成为治疗心力衰竭的三大基石，对右心衰竭与左心衰的治疗有所不同，但两者相辅相成、相互影响，医院李益民教授根据基础右心房压和肺动脉收缩压提出右心室梗死合并心力衰竭的分型标准：Ⅰ型为轻、中度右心室衰竭；Ⅱ型为重度右心衰竭；Ⅲ型为重度左、右心室衰竭。对Ⅰ型、Ⅱ型的治疗，强调快速补液，此前不能用利尿药和硝酸酯类药物，否则会加重心源性休克。而对Ⅲ型的治疗却完全不同，如大量快速补液，患者心脏负荷过重，极易加重左心衰竭，因此，只能缓慢补液，使用血管活性药物，同时支持左、右心室功能，由此，根据其右心室梗死程度不一，治疗方法也不同。治疗心力衰竭的三大基石中，利尿药在右心衰竭与左心衰竭的治疗仍存在争议，早期多数研究右心衰竭禁忌利尿药和硝酸酯类药物，其原因是由于影响Franck-Starling机制的平衡会加重血流动力学的不稳定，补液通常是预防右心室梗死患者并发心源性休克的最基本、直接的治疗[11]。在右心室梗死并发右心衰竭的患者中，目前的指南建议使用液体保持右心室充盈压和Franck-Starling机制的平衡。待补液后纠正右心衰竭后，常常存在液体潴留，右心室功能恢复后增加左心室充盈，甚至导致肺水肿，此时应及时、合理限制补液和添加利尿药，以预防左心衰竭。如盲目补液，液体过分增多，可使右心室过分扩张加重右室壁的压力，可引起室间隔矛盾运动，从而影响左心室顺应性和减少心输出量[12]。Mercat’s的研究提出了心输出量和右心室扩张逆相关性[13]。利尿药可能有助于恢复足够的右心室负荷从而扭转恶性循环。故所有患者应密切监测液体出入量及血流动力学情况，需要仔细评估右心室梗死患者的扩容剂量，而目前国内、外对右心室梗死后扩容量没有明确指出，但可根据经肺动脉导管和中心静脉压监测患者液体情况,可将中心静脉压保持在正常上限监测来指导补液，但经肺动脉导管压力范围仍存在争议，国外有研究表明，肺动脉导管压力应维持在18～24mmHg（1mmHg=0.kPa）[14]，如仍补液增加肺动脉压，右心室过分扩张和右心的高容量加重右室壁的压力，可引起室间隔矛盾运动，使室间隔移向左心室，进一步损害左心室顺应性和限制性充盈[12]，此外，右心室扩张在非兼容的心包可导致心包内压力升高，从而使左心室充盈进一步被约束[15]，降低左心室输出量，增加左心衰竭的发生率。如补液后仍不能维持血压，此时应使用收缩外周血管药物维持血压，其中，多巴酚丁胺等正性肌力药物除可降低肺血管阻力外，还可通过增加室间隔收缩提高右心室输出量，从而改善右心室功能15。如果静脉输液和升压药均不能维持患者的血流动力学状态，研究表明，主动脉内球囊反搏（IABP）可能有助于右心室心肌梗死并发的心源性休克的过渡治疗[16]，而右心室辅助装置（RVAD）是右心室功能支持的一种优先选择，主动脉内球囊反搏与右心室辅助装置用于右心室心肌梗死合并难治性心力衰竭治疗。对于有房室传导阻滞的右心室梗死患者，应保持房室同步[17]。在患者完全性心脏传导阻滞中，房室顺序起搏在心输出量和逆转心源性休克中有帮助，而心室起搏本身对其没有好处[18]。

3小结

综上所述，关于急性下壁或合并右心室心肌梗死并左心衰竭的治疗尚缺乏肯定的循证医学证据，应在参照临床指南的同时，慎重并个体化选择药物。为减少急性下壁或合并右心室心肌梗死发生左心衰竭发病率，防患于未然尤为重要，临床上应从病因治疗、病理生理学等多方面寻求更多的治疗依据，以期尽可能做到合理治疗，使患者获得更好预后。国内、外近些年对急性下壁或合并右心室心肌梗死并左心衰竭的也日益增加，随着对其病理生理及发病机制认识的提高，相信在不久的将来，心血管疾病患者的预后会得到极大的改善，从而在临床上发挥至关重要的作用。

参考文献（略）

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