早读心梗治好了,为什么还要ldqu

临床上，患者经常问为什么放了支架还要吃药。心梗后，心脏会自我修复——即“心肌重构”。可是，临床上我们总是强调抗心肌重构，心肌重构到底是怎么回事呢？

什么是心肌重构

心肌重构是指在神经体液因子的作用下，心肌细胞出现分子生物学和基因改变导致的结构和功能障碍，包括心肌的结构重构和电重构。但心肌重构，并不能重塑正常的健康心肌，恢复心梗前的心肌情况，而是一种代偿机制，重构的心肌以心肌纤维增多为主，原本有正常收缩舒张功能的心肌细胞被弹性不佳的纤维结缔组织代替，舒缩功能下降，在组织纤维化后电传导功能出现异常，容易在纤维化的部位产生异常心律，所以心肌重构并不是好事。因此要用药物去抑制这种心肌重构。

心肌重构的机制

心肌坏死，为保证心脏功能，人体本身会促使神经-体液系统过度激活，主要包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。

交感神经系统通过神经内分泌调节，增快心率、增加心肌收缩力，另一方面，交感神经系统兴奋，会导致肾素-血管紧张素系统兴奋。肾素-血管紧张素系统会分泌产生许多神经内分泌因子，反过来加重心肌重构。

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结构重构

主要是心肌细胞、组织成分的重构。

心肌梗死后，坏死的心肌不能再生。心肌细胞首先增生肥大(增厚、拉长)，加速凋亡，心肌细胞膜中的蛋白质成分发生改变，心肌细胞间质的胶原成分增加，这是构成心肌重构的主要成分，从而导致心肌纤维化。

左、；正常心肌（模拟）；右：心肌纤维化

这样重构导致心肌肥大增厚，反而需要更多的供血提供自身能量，心脏血管并没有增加，导致更容易产生缺血。但是肥大的心肌细胞没有力量，收缩及舒张功能均下降，容易被牵拉、扩大，导致心肌变薄。

心室壁变薄、室壁瘤形成，心脏扩大，心肌收缩力减弱。综合的结果，就进一步造成心力衰竭。而心力衰竭，又反过来刺激上述两个系统，更加兴奋，这样就进入了恶性循环。

心肌梗死后的心肌重构是导致心力衰竭的重要机制。

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电重构

正常心肌细胞的电活动均存在一定规则和路径。而心肌结构重构之后，正常的电活动的规则和路径被打乱，所以心肌电活动也会发生重构。如起搏点异常，出现早搏、异位节律；还有一些传导的路径出现改变，发生各种传导的异常，心率加快或传导阻滞等，因此发生各种心律失常，各种传导阻滞。

抗心肌重构治疗

心肌重构依赖于交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活产生的，其治疗关键也在于这两个方面：

阻断交感神经系统；

抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

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阻断交感神经作用的β受体阻滞剂

在心肌梗死后，交感神经兴奋，导致心率增快、心肌收缩力增强，这是机体的应激反应，但对于受损的心肌无异于雪上加霜。所以，心肌梗死排除禁忌症后，建议应用β受体阻滞剂阻断交感神经系统的过度活化。

β1-受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活、减慢心率、抑制过度的神经激素和肾素血管紧张素系统（RAS）的激活，从而达到多层面保护心血管系统，包括改善心肌重构、减少心律失常、提高心室颤动阈值，预防猝死等。

在心梗后、心衰时，机体会产生大量交感神经分泌介质，如去甲肾上腺素、儿茶酚胺等直接具有心脏毒性的物质、进一步加重心衰，恶性循环。研究发现，β1受体阻滞剂可以降低交感神经张力，提高心肌对上述物质敏感性，从而抑制分泌，预防儿茶酚胺心脏毒性作用，阻断了这种恶性循环。

β受体阻滞剂有抑制心肌收缩力的作用，应用时从小剂量起始，逐渐增加，避免加重心衰。注：禁于急性左心衰竭的患者，急性发作稳定后应尽早使用。

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阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的ACEI/ARB

ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）药物，对于心肌梗死后患者、心衰患者，可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统刺激心肌重构的作用。

ACEI/ARB类药物可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少细胞间基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。

心肌梗死后心功能的减低，血压可能出现不同程度的降低。所以，ACEI/ARB类药物起始用药的时候要根据血压水平，小剂量起始，逐渐增加剂量，最终达到患者可以耐受的剂量。

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ARNI

近年来，研究发现利钠肽系统在心脏重构中也起着不可忽视的作用，利钠肽除了能控制血压和血容量之外，还能发挥强大的抗心肌肥大和抗心肌纤维化作用。ARNI在加强对神经内分泌系统保护的同时，抑制RAAS系统过度活跃，双重调节机制全面干预神经内分泌系统，进一步恢复神经体液平衡、逆转心脏重构。ESC发布的两项重磅研究PROVE-HF研究和EVALUATE-HF研究均证实其能够有效逆转心脏重构，目前，此药物已经处于心衰治疗的一线地位。

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螺内酯

目前有研究发现，螺内酯有一定抗心肌重构作用，其机制可能为减少了醛固酮分泌，但其具体作用还需进一步证实。

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说明：

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