茶色素对心肌梗死的药用价值



导读

据统计,我国每年死于心肌梗死及其并发症的人数已超过万,目前全国约有万名冠心病患者,每小时约有例患者死于心脑血管疾病,心梗的发病率不断升高,且呈现年轻化趋势。尤其是在“白骨精”(公司白领、单位骨干、社会精英)群体中表现更为明显。

心肌梗死的病因

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:

1.过劳

过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。

2.激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

3.暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。

4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

5.便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。

6.吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

心肌梗死的临床表现

约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括:

1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

2.少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

3.部分患者疼痛位于上腹部

可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,易误诊。

4.神志障碍

可见于高龄患者。

5.全身症状

难以形容的不适、发热。

6.胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死患者更常见。

7.心律失常

见于75%~95%患者,发生在起病的1~2周内,以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内易发生,也可在发病数日后发生,表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

9.低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压,大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少,可引起心源性休克,收缩压80mmHg,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量减少(20ml/h)。

出现了怎样的胸痛可能是心梗?判断依据1:根据疼痛部位判断

心绞痛最典型的症状为阵发性,也就是突然发生的胸闷、憋气、胸痛。出现在胸骨后方,可放射到心前区和左臂。心绞痛的部位有时会发生偏离,出现在上腹部或放射到颈、下颌、左肩胛部或右前胸。有的患者会觉得是牙疼、胃疼。发作时可能感觉压榨痛或闷胀,甚至感到窒息伴有濒死的恐惧感。这种患者通常无法准确说出自己疼痛的部位到底在哪里。

判断依据2:根据发作诱因

通常心绞痛的发作有一定诱因,如过度劳累、剧烈运动、精神紧张、情绪激动、饱食、受寒、吸烟等诱因。因为身体在剧烈运动的时候,全身需血量增加,而冠状动脉狭窄不能满足供血的需求,于是出现了相对的缺血,就可能发生心绞痛。

判断依据3:根据发作时间长短

心绞痛的发作往往是阵发性的,大多数人可能三五分钟就过去了,一次心绞痛的发作,一般不超过20分钟,由于心脏缺血所导致的疼痛或不适的感觉,超过20分钟就会发生心肌梗死。如果持续不缓解的胸痛,应警惕心肌梗死的发生。

当出现了疑似心绞痛的情况,又该怎么做呢?

当患者出现心绞痛症状的时候,冠状动脉都已经堵到什么程度了?在运动中发作心绞痛,一般冠状动脉狭窄已经达到了70%以上。当运动量减小或静止不动时依旧发作的胸痛,表明冠状动脉的狭窄更加严重,估计达到了70%以上。

最危险的是糖尿病患者,因为糖尿病会引起痛觉神经迟钝,当心脏缺血的时候就可能没有胸痛这样的预警。疑似心梗首先要立刻平躺,并请身边人迅速拨打。

在何处发病都要立即平躺。因为心脏每分钟都在不停的做功,所以它是全身需要供血最多的地方,而平卧时身体供应给心脏的血液是最多的。冠状动脉本身就缺血,站和坐都会使心脏缺血更加严重。

心脏有三支冠状动脉,如果是右侧冠状动脉闭塞,可能会导致血压下降。这是因为右侧冠状动脉在心脏中,担任了往肺中输血的重要任务,当右侧冠脉发生心梗之后,会造成右侧冠脉、左侧冠脉和肺的供血全都减少,也就没那么多血往全身走了,所以血压就会低。而硝酸甘油的作用机制是扩张血管,所以这时候再吃硝酸甘油就会使血压越来越低。

心肌梗死诱发的并发症1.心脏破裂

常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂,可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。

2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

3.附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

4.心律失常

多发生在发病早期,也可在发病1~2周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。

5.心力衰竭和心源性休克

可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。

6.心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2~3周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。

茶色素对心肌梗死的药用价值茶色素是从绿茶中提取的生物活性物质,经现代医学科学研究证实,该药能抗动脉粥样硬化,抑制血小板粘附、聚集,降低纤维蛋白原,抑制血栓形成,改善微循环。因此可以用于急性心肌梗死的二级预防。阿斯匹林在急性心肌梗死中二级预防应用经过国际大规模协作,已通过临床验证,国内应用小剂量阿斯匹林证实对男性患者有明显影响,而女性患者服用后对再梗死和血小板聚集性均无明显影响,且有胃部不适和消化道出血副作用。本资料也验证了这些。我们的临床观察表明,茶色素不论是对男性还是女性患者都能够明显降低再梗死的发生,尤其是女性患者,与阿斯匹林组比较具有显著性差异,虽然对心源性死亡2组比较无显著性差异,但死亡例数仍比阿斯匹林组减少,况且小剂量茶色素无副作用。因此,茶色素对急性心肌梗死的二级预防具有临床意义。茶色素在低钙和高钙条件下对离体蟾蜍心肌收缩力有增强和减弱双向调节保护作用?,即在低钙状态下,心肌收缩力在较弱的情况下灌流茶色素溶液后,心肌收缩力开始上升,心肌收缩力平均升至波峰的时间为30min;而在高钙状态下,心肌收缩力在较强的情况下灌流茶色素溶液后,心肌收缩力开始下降,平均降至波谷的时间为10min,本实验也基本证明此观点,且在维拉帕米、阿托品和异丙肾上腺素溶液的作用下,茶色素仍然能发挥双向调节保护作用,即在3种药物作用下使心肌收缩力增强或减弱后,再加入茶色素后心肌收缩力总是向反方向调节。高纯茶金—真正的绿色黄金

虽然茶色素的药用价值一直被中西医学界所


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