一言不合,房颤竟然成为急性心肌梗死的元



在心脏病领域,急性心肌梗死永远是心脏科医生及患者最不愿面对的疾病之一。因为这个疾病往往进展快、变化快,发病急性期可能会造成恶性心律失常、急性心力衰竭、心脏破裂、猝死等严重后果,致死率极高。另一方面,心肌梗死造成心脏结构和功能不可逆的损伤,未来则可能使患者因为心力衰竭造成活动耐力下降,给工作和生活带来诸多不便,也是致残率极高的一种疾病。传统意义上的心肌梗死病因与胆固醇沉积于冠状动脉(给心脏供血的血管)管壁,形成粥样硬化斑块有关。这个斑块犹如不稳定的“火山”,体积会一直增长,造成血管内部狭窄。而斑块一旦破裂,伴随的就是“火山爆发”——斑块内容物会诱发血液中血小板及纤维蛋白的聚集,在局部形成血栓,堵塞冠状动脉,造成远端心肌组织和细胞持续缺血、缺氧、坏死,即急性心肌梗死。这时,患者往往表现为持续、严重、不能忍受的胸痛,可以伴随大量出汗、恶心、呕吐,甚至濒死感。急诊进行溶栓、冠脉内血栓抽吸以及支架植入手术尽早开通闭塞的血管,恢复阻塞血管远端的血流是挽救心肌细胞及患者生命,且尽量减少心脏永久性损伤范围最重要的手段。因此我们说急性心肌梗死的救治过程是争分夺秒的——“时间就是心肌”,“时间就是生命”。说了这么多的心肌梗死,然而,我们同仁房颤在线还是要讲心房颤动(房颤)的。虽然冠心病合并房颤并不少见,但今天我们想说说二者间更为奇妙的联系,房颤甚至可以成为心肌梗死的“元凶”。那么,它究竟是如何成为打开潘多拉魔盒的恶魔之手呢?下面小编就冒充一次“福尔摩斯”,用一个真实的案例带大家破解房颤这个“凶手”的作案过程。案案例回顾今年80岁的李奶奶在一天夜里睡眠中突然感到心前区剧烈疼痛,程度非常严重,难以忍受,而且出了一身的大汗,恶心、呕吐,一直不能缓解。老伴原来因为心肌梗死做过支架手术治疗,所以凭经验判断,李奶奶这次可能得了与自己一样的心肌梗死,马上通知家医院。果不其然,到医院后,根据症状及心电图检查,医生初步诊断为“急性下壁、右室心肌梗死”,而且接诊医生凭借丰富的经验推测,李奶奶的右冠状动脉堵塞造成了本次急性心肌梗死。抢救过程刻不容缓,必须马上实施急诊介入手术打通被血栓堵住的这条生命线。在征得家属同意后,医生立即进行了急诊冠状动脉造影检查。造影结果与最初的判断一致,李奶奶的右冠状动脉远端被血栓堵塞了(下图)。医生立刻进行了冠状动脉内血栓抽吸,吸出血栓后复查冠状动脉造影显示堵塞血管的血流成功恢复了(下图)。但是,冠状动脉造影的影像显示造成李奶奶心肌梗死的右冠状动脉血管壁非常光滑,并没有明显的冠状动脉粥样硬化斑块及血管狭窄,也就是没有造成血栓形成的“火山”。为了进一步看清李奶奶血管壁的情况,医生进行了“血管内超声(IVUS)”检查(将可以发生超声波的探头伸入至冠状动脉里面,对血管壁进行超声波检查,以便更加清晰地显示及明确血管壁各层组织结构及血管内部管腔的情况)(下图)。IVUS检查同样显示李奶奶的右冠状动脉血管壁非常光滑,并没有粥样硬化斑块形成。声明:本文故事取材临床真实案例,如有雷同纯属巧合。寻找蛛丝马迹最终破案这就奇怪了,李奶奶究竟是怎么发生的急性心肌梗死呢?当李奶奶病情稳定后,医生再次仔细询问了病史,然后挖掘出最终成功破案的一个重要线索。那就是,李奶奶有5年的持续性房颤病史,却从来没有规律接受过房颤方面的系统治疗,自然也就不曾规律抗凝预防血栓。李奶奶有高血压,CHADS2评分为2分,是血栓栓塞高危患者。我们知道,房颤时心房内血流淤滞,非常容易形成血栓,血栓一旦脱落沿血流到达身体其他部位,就可能造成血管阻塞,即栓塞。其中,脑卒中是最常见的。难道李奶奶是由于房颤血栓脱落,恰巧随血流漂入了右冠状动脉里面堵塞血管导致了心肌梗死?不会这么巧吧?为了印证这个猜想,李奶奶接受了心脏超声的检查(下图)。结果真在心房内发现了血栓。就此,医生也找到了造成李奶奶急性心肌梗死的真正“元凶”,正是李奶奶及家人所忽视的房颤。对凶手的审判及处理:如果您是法官,对于这个“元凶”应该如何处理呢?参考我们以前推送的内容不难做出审判结果。李奶奶的CHADS2评分为2分,是房颤血栓栓塞的高危患者,应长期规律抗凝。因此,医生为李奶奶制定了长期应用华法林的方案。由于李奶奶属于高龄患者,长期抗凝出血风险同样很高,因此INR目标设定为1.6~2.5(参考本







































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