心电图园地伴有心肌酶谱改变的尼亚加拉

由蛛网膜下腔出血引起的尼亚加拉瀑布样T波改变并伴有心肌酶谱改变较为罕见，本文报道1例。

患者女，64岁。因洗澡时突发头痛，呕吐1d入院。既往高血压、糖尿病病史2年，入院查体双侧肢体肌力5级，脑膜刺激征(＋)，双下肢巴宾斯基(Babinski)征(＋)，肌酸激酶.5U/L(H)，肌酸激酶同工酶21.6U/L(N)。入院查心电图示：窦性心律，成对室性早搏，QTc间期延长(ms)，T波改变：T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联倒置，aVR导联直立，尤其在V2～V6导联出现基底较宽、顶端圆钝的宽大畸形的巨大倒置T波，V3导联T波倒置最深，达2.1mV，符合尼亚加拉瀑布样T波改变(图1)，紧急向病房报告心电图危急值。后续追踪，该患者头颅CT和CTA检查示：蛛网膜下腔出血，左侧后交通动脉瘤，心电图诊断与疾病诊断相符合。入院后4h给予左侧后交通动脉瘤栓塞术、稳定血压、缓解血管痉挛等治疗，患者症状好转。入院第2天复查心电图示：窦性心动过缓，QTc间期延长(ms)，T波改变：T波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、aVF、V2～V6导联倒置，aVR导联直立，V2～V6导联T波较前基底变窄、顶端略尖，V4导联T波最深，达2.0mV(图2)。复查肌酸激酶U/L(H)，肌酸激酶同工酶定量测定8.94ng/mL(H)，肌红蛋白定量.3ng/ml(H)。入院第3天行心电图检查示：心房颤动，ST段压低，QTc间期恢复正常(ms)，T波改变：各导联T波倒置情况较前明显变窄、变浅(图3)。

图1入院当天心电图检查

图2入院第2天复查心电图检查

图3入院第3天行心电图检查

讨论

尼亚加拉瀑布样T波(NiagarafallsTwave)最早是由美国波士顿哈佛医学院的HurstJW教授在年提出，由于这种形态特殊的T波酷似世界最大的尼亚加拉瀑布，故HurstJW教授将这种巨大倒置的T波命名为尼亚加拉瀑布样T波。其特征性改变为：①倒置T波的振幅多数1.0mV，部分可达2.0mV以上，常出现在胸前导联，集中在V2～V6导联，也可出现在肢体导联；②T波演变迅速，可持续数天后自行消失；③不伴ST段偏移及病理性Q波；④QTc间期明显延长，多延长20%以上；⑤T波基底宽、顶端较圆钝、宽大畸形[1]。

本病例中，尼亚加拉瀑布样T波的出现继发于蛛网膜下腔出血，且伴有心肌酶谱的改变，心电图改变随着蛛网膜下腔出血的好转而趋于正常。这种继发于急性脑卒中(尤其是脑出血和蛛网膜下腔出血)，病变累及下丘脑、脑干等高级自主神经中枢导致的继发性心脏损害，常伴有心电图和心肌酶谱的改变，称为脑心综合征(cerebrocardiacsyndrome，CCS)[2]。其机制较为复杂，可能与脑出血后儿茶酚胺合成增多引起冠脉小血管收缩或痉挛[3]及支配心脏活动的交感和副交感神经功能受损[4-5]有关。此种情况下，伴有心肌酶谱改变的尼亚加拉瀑布样T波易与心内膜下心肌缺血导致心室复极延迟的T波改变相混淆。前降支近端高度狭窄造成的透壁性心肌缺血可以导致V1～V4导联出现深的T波倒置，常伴有QRS波的改变和病理性Q波的出现，有明确的定位诊断价值，随着症状的好转波形改变仍持续存在，且二者的心肌酶谱变化也有差别。有研究表明[6-7]，CCS患者心肌酶谱升高延迟，持续时间长，且随着脑部症状的好转而逐渐降低或恢复正常；而心内膜下心肌梗死患者心肌酶谱4～8h就开始升高，10～36h达峰，且持续时间短，3～4d内恢复正常。因此，临床医生针对此种伴有心肌酶谱改变的尼亚加拉瀑布样T波的情况应谨慎鉴别是急性脑卒中后心电图改变还是心内膜下心肌缺血引起的心电图改变，以防发生误诊误治。而且，由于继发性QT间期延长，易诱发恶性心律失常，这对临床工作具有重要意义。

参考文献略文章已刊登在《中华心律失常学杂志》年20卷5期

中华心律失常学杂志官方







































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