冠脉搭桥术的心肌保护和体外循环

冠状动脉粥样硬化搭桥患者心肌处于缺血状态，其他器官的动脉由于粥样硬化亦存在有程度不同的进行性变化。其体外循环特点主要是减少心肌缺血，维持其他器官的血供。

（一）冷晶体停跳液 　　冷晶体停跳液机理以高钾浓度灌注心肌，使跨膜电位降低，动作电位不能形成和传播，心脏处于舒张期停搏，心肌电机械活动静止。晶体停跳液的低温使心肌基本代谢进一步降低，能耗进一步减少。上述二方面增加心肌缺血耐受能力。停跳液以ST.Thomas停跳液为基础。冷晶体停跳液心肌保护效果确实，操作简单、实用。不足表现为：不能为心肌提供氧和其它丰富营养物质；缺乏酸碱平衡和胶体的缓冲；大量灌注时如回收可造成血液过度稀释；如果丢弃可导致血液丧失，不能满足严重心肌损伤患者的心肌保护的需要。 　　

（二）含血停跳液 　　含血停跳液使心脏停搏于有氧环境，心脏停跳期间使有一定有氧氧化过程得以进行，无氧酵解降到较低程度，有利于ATP保存。较容易偿还停跳液灌注期间的氧债。含血停跳液含有丰富的葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸等，为满足心肌有氧氧化和无氧酵解提供物质基础。血液中的胶体缓冲系统、生理水平的电解质，有利于维持机体离子的正常分布以及酸碱平衡的稳定。血液中的红细胞可改善心肌微循环，对消除氧自由基等有害物质有一定作用。

（三）冠状静脉窦逆行灌注 　　停跳液从主动脉根部经冠状动脉窦顺行灌注简称顺灌（ACP），停跳液从右房经冠状静脉窦逆行灌注，简称（RCSP）。RCSP优越性体现在冠状动脉严重狭窄或完全阻塞时，ACP的最大缺点是心脏停搏液分布不均匀，因此减弱其在冠状动脉旁路术中对危险心肌的保护作用；RCSP不依赖冠状动脉的通畅情况，在保护左室心肌方面优于ACP。 　　冠状静脉系统是无瓣膜管道，静脉通过毛细血管及窦状隙与心肌细胞交通。粥样硬化病变不累及冠状静脉系统。RCSP时心肌停跳液一部分经毛细血管床从冠状动脉窦（主要是左冠状动脉窦）流出，另一部分则经Thebesius氏窦状隙血管系统直接引流至右心腔。前者与后者之比为1:3；前者是营养心肌的主要途径，后者在冲掉无氧代谢产物方面有较大的意义。小部分心肌停跳液由窦状隙血管流入左室，由心前静脉流入右房。RCSP的操作技术有：直视插管是在主动脉阻断后,于右房前壁距房室沟1cm处做约2～3cm的平行切口,直视下置导管于冠状静脉窦。闭式插管是在右房壁或右心耳先做一荷包缝合,然后通过荷包插导管于冠状静脉窦。操作应注意导管切勿插入过深，以免气囊堵塞心小静脉开口，影响灌注效果。主动脉根部在灌流过程中插管引流心肌停跳液。灌注总量每次～ml。每间隔20～30分钟补充灌注一次。灌注压力不宜超过8kPa（50mmHg），否则静脉窦可因压力过高而破裂、出血。 　　RCSP的不足表现为RCSP对右室及部分室间隔不能提供良好保护，ACP结合RCSP效果好。操作繁琐。冠状静脉窦易损伤。

（四）经血管桥灌注(桥灌) 　　在冠状动脉循环阻断期间，如果完成血管桥的心脏端吻合，可经血管桥进行含血停跳液。这可减轻心肌缺血，以及为心肌提供氧和其他营养物质，冲洗组织中的代谢产物，对严重缺血心肌起到积极的保护作用。另外，它还可以检查血管桥吻合口是否漏血。桥灌时应注意流量要小（每根桥15ml/min），压力要低（20mmHg），否则易造成血管损伤。

（五）心脏血管保护 　　冠状动脉内皮对防止栓塞和血管痉挛的保护作用非常重要。血小板释放ADP和血清素引起内皮释放一氧化氮可减弱血小板黏附进一步阻止聚集，并抑制血管内血小板的聚集。由于这个过程血管舒张，血栓溶解使冠状血流维持正常。再灌注损伤使血管内皮一氧化氮释放减少，使冠状动脉内皮易于血小板黏附聚集。有内皮细胞损伤时，来源于血小板的产物如TXA2和内皮素能直接作用于血管平滑肌引起收缩，增加血管张力和血小板聚集。局部组织缺血可能刺激内皮产生EDCF，因引起或加重冠状动脉血管痉挛。在冠状动脉搭桥手术中更应注意保护血管内皮。手术操作轻柔，移植动脉的预处理，如罂粟碱、钾通道开放剂，肝素化血液浸泡对血管损伤有积极意义。

来源：新青年麻醉论坛

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