预激综合征合并心肌梗死的诊断

　　作者:常清华(辽医院)刘仁光(辽医院)

　　预激综合征自年Wolff、Parkinson、White报告于临床以来[1]，由于患者阵发性心动过速反复发作，加上心电图易酷似或掩盖心肌梗死(MI)、束支阻滞和心室肥大等病理性改变，在临床心电图中一直倍受重视。年Zoll等[2]第一次报道预激综合征患者合并心肌梗死，随后国内外病例报告逐渐增多。心肌梗死是临床常见急症，预激综合征易掩盖或酷似心肌梗死心电图，预激综合征合并心肌梗死多年来一直是临床心电图诊断的难点。现结合文献和我们的研究对预激综合征与心肌梗死心电图的相互影响和预激综合征合并心肌梗死的诊断做以简述。

　　1预激综合征对心肌梗死心电图的影响

　　1.1预激综合征心电图特征和分型

　　预激综合征患者房室间除正常房室结传导径路(正路)外还有附加旁路(旁路)。旁路是引起房室折返性心动过速的解剖基础;旁路下传心室快于正路是引起典型预激心电图表现的电生理机制。

　　1.2预激综合征临床心电图特征[3]

　　(1)P-R间期0.12s;(2)QRS时间0.10s，初始有粗钝的预激波(δ波)，P-J间期正常(0.27s);(3)可有继发的ST-T改变。临床患者常有阵发性心动过速反复发作。

　　1.3预激综合征的分型

　　预激综合征依δ波和QRS主波方向分为A、B、C三型：A型，V1-V6导联δ波和QRS主波方向向上，示左侧旁路;B型，V1、V2导联QRS主波方向向下，V4-V6导联δ波和QRS主波方向向上，多见右侧旁路。C型，V5、V6导联δ波和QRS波向下，是左侧旁路的一个亚型，旁路位于左前或左前侧壁。

　　1.4预激波对坏死性Q波的影响

　　心肌坏死改变心室除极初始向量，心电图表现为异常Q波(坏死区失去除极能力，产生背离坏死区的综合向量)。而预激波(是旁路预激心室的表现)亦是影响心室除极初始向量，且早于正常心室除极的初始向量。正向δ波(心梗对侧的旁路)可掩盖心肌梗死的心电图改变，负向δ波可酷似心肌梗死的心电图表现[4]。1.A型预激综合征旁路在左侧，预激向量指向右前(偏上或下)，δ波可掩盖前壁，下壁心肌梗死，酷似后壁心肌梗死(V1、V2导联高R)[5];2.B型预激综合征旁路在右侧，向左的预激向量可掩盖侧壁心肌梗死。右间隔旁路δ波在V1、V2导联表现为初始q波，酷似前间壁心肌梗死[6];3.C型预激综合征预激部位位于左室前侧,可误诊为侧壁心肌梗死[7]。为排除负向δ波对心肌梗死的影响，鉴别最可靠的方法是消除δ波[8](物理方法、药物、心房调搏等)或借助顺向型房室折返性心动过速QRS波形均有助鉴别。

　　1.5继发性ST-T改变对缺血损伤表现的影响

　　心肌梗死早期的心电图改变主要是缺血和损伤型ST-T改变，预激综合征的继发性ST-T改变可酷似和掩盖上述改变，需认真识别[9]。

　　1.6预激综合征继发性ST-T改变的特点[10-12]

　　(1)方向与δ波向量相反;(2)程度与δ波的大小成正相关;(3)形态：ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称型。

　　1.7预激综合征合并原发性ST-T改变的特点[12、13]

　　ST-T改变不符上述继发性ST-T改变特点：(1)δ波明显时出现与δ波同向的ST-T改变(图2B);(2)ST段下移呈水平型，T波倒置呈对称样改变(图2C);(3)特别是在δ波无明显动态变化而伴随临床症状出现区域性(冠脉供血)导联ST-T动态变化或伪正常化，均提示合并有原发性ST-T改变。

　　2心肌梗死对预激综合征心电图的影响

　　2.1影响预激综合征的心电图表现

　　显性预激旁路下传心室时间快于正路，是产生典型心电图表现的电生理机制。急性心肌缺血、梗死累及到旁路或累及到正路时均可影响预激综合征的心电图表现。

　　2.2缺血/坏死累及旁路

　　旁路缺血→旁路传导减慢(旁路I°阻滞)→PR间期缩短程度减少、δ波减小;旁路坏死→旁路失去除极能力(旁路Ⅲ°阻滞)→PR间期变正常(正路下传)、δ波消失(见图3A、B)[12、14]。

　　2.3缺血/坏死累及正路

　　引起正路I°(或Ⅲ°)阻滞→PJ间期延长和QRS增宽[12]。

　　2.4缺血/坏死同时累及旁路和正路

　　旁路、正路同时缺血→均传导减慢→旁路和正路Ⅰ°阻滞→PR延长(缩短程度减少)和PJ延长;旁路正路均不能前传→旁路和正路Ⅲ°阻滞，表现为房室分离，缓慢逸搏心律[12]。

　　3诱现预激综合征心电图表现

　　对潜在性(隐性)或间歇性预激，旁路不应期长

　　3.1缩短旁路不应期/延长PP间期

　　(1)前壁(交感神经分布丰富)心肌缺血、梗死，常伴交感神经兴奋增高，且机体处于应激状态，可使旁路(心室肌)有效不应期缩短，当旁路不应期间期时即可诱现典型预激表现;(2)下壁(迷走神经分布丰富)心肌缺血、梗死，迷走神经兴奋→抑制窦房结自律性、缩短心房肌不应期，使心率减慢、旁路心房端不应期缩短，使PP间期旁路不应期，诱现预激表现。自主神经影响消除后预激表现消失[15、16]。

　　3.2延长正路下传心室时间

　　下壁心肌梗死/缺血，可引起正路一度阻滞，当正路下传慢于旁路时可诱现预激波，但PR间期不缩短，甚可延长[15、17]。

　　4预激合并心肌梗死诊断

　　4.1预激合并急性心肌缺血/梗死的诊断[12、13]

　　4.1.1急性心肌缺血

　　预激综合征患者，伴随临床症状出现原发性ST-T改变(方向与δ波向量相同;ST-T改变呈水平型或T波倒置呈对称样改变，特别是在δ波无变化伴症状出现ST-T动态变化)提示急性心肌缺血。

　　4.1.2急性心肌梗死

　　当上述改变在临床症状持续30min并用硝酸甘油不缓解时，应想到急性心肌梗死，结合心肌标记物升高或符合心肌梗死后ST-T动态演变规律有助急性心肌梗死诊断。

　　4.1.3同时累及旁路

　　旁路位于缺血/梗死区，PR间期缩短程度减小+δ波减小或消失提示缺血累及旁路，示旁路Ⅰ°或Ⅲ°传导阻滞。

　　4.1.4同时累及正路

　　PJ间期延长(PR间期不变)+QRS增宽示累及正路致Ⅰ°或Ⅲ°房室阻滞或束支阻滞。

　　4.1.5正、旁路同时受累

　　PR间期延长+PJ间期延长或Ⅲ°房室阻滞提示缺血/梗死累及正路+旁路。

　　5预激合并陈旧性心肌梗死的诊断

　　对陈旧性MI需消除δ波，方能做出定位诊断。(1)用物理方法或药物：加速正路传导或抑制旁路传导，使旁路下传心室慢于正路消除δ波[18];(2)食管心房调搏：用程控早搏(S2)反扫，当S2遇旁路不应期时即可消除δ波;(3)预激间歇时或顺向房室折返性心动过速发作，均可排除旁路前传影响，有助陈旧心肌梗死的诊断和定位[19-21]，见图4。

　　预激综合征合并心肌梗死是多年来临床心电图诊断的难点。掌握预激综合征心电图改变的电生理机制和预激综合征与心肌梗死心电图的相互影响，重视结合临床，对照分析心电图的动态变化有助合并急性心肌梗死的诊断;掌握消除预激波的方法有助预激综合征合并陈旧性心肌梗死的诊断和定位。

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