病例急性重症心肌炎合并心源性休克,命

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病例连载介绍

心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心衰呢？心在线特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！

心源性休克是急性心衰中最严重的一种情况，是心衰导致的终末器官低灌注状态。今天和大家分享1例急性重症心肌炎合并心源性休克的病例，患者病情危重，应用漂浮导管监测各项血流动力学指标，有效指导治疗，帮助了其尽快康复。

病史

18岁男性，主因“间断发热5天，胸闷憋气3天”入院。

5天前，患者受凉后出现发热，体温最高达38.5℃，无咳嗽、咳痰，无咽痛、流涕，自服“复方氨酚烷胺、阿莫西林”等药物后症状好转。3天前，无诱因出现胸闷憋气伴腹胀，恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，夜间需高枕卧位，无晕厥无黑矇，后症状自行缓解，未接受诊治。1天前，慢走5分钟后出现胸闷、恶心、呕吐，医院就诊，心电图提示“房室分离”，心肌酶增高，诊断为“急性心肌炎”，为接受进一步诊治来我院。

患者既往体健。

体格检查

体温36.7℃，脉搏51次/分，呼吸28次/分，血压88/53mmHg。身高cm，体重68kg，体表面积1.83m2。神志清楚，半卧位，全身皮肤湿冷，口唇无紫绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿啰音。心界向左下扩大，心率51次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝肋下3cm，双下肢无水肿。

实验室检查

心肌标记物

肌钙蛋白I（TnI）93.88ng/L,肌酸激酶同功酶（CK-MB）.2U/L。

血常规

白细胞（WBC）12.03g/L，中性粒细胞百分比73.1%,红细胞（RBC）4.7T/L。

24小时尿量ml。

辅助检查

心电图

窦性心律，房室分离，V1～V3导联ST段抬高0.1～0.3mV（图1）。

图1

超声心动图

左室舒末内径55mm，射血分数46%，室间隔运动幅度略减低。

诊断

急性重症心肌炎

心源性休克

心律失常

房室分离

诊疗经过

诊疗经过一

患者病情危重，心源性休克，血流动力学不稳定，同时存在体循环血压低和心功能不全肺淤血，决定行漂浮导管监测，协助治疗。

第1次主要检查结果：中心静脉压（CVP）16mmHg，肺毛细血管楔嵌压（PAWP）17mmHg，心输出量（CO）1.8L/min，心脏指数（CI）1.0L/（min×m2），心脏每搏量（SV）26ml，外周血管阻力（SVR）.9dyns·sec/cm5，肺血管阻力（PVR）46.6dyns·sec/cm5，右室射血分数（RVEF）15%，混合静脉氧饱和度（SvO2）56%。

该患者为重症急性心肌炎，心肌炎致心肌收缩无力，表现为CO、SV明显降低，CI降低。由于心排血量下降，心室内存血量增加，左室舒张末压或充盈压上升，致左房压力增加，表现为肺动脉楔嵌压增加；同时RVEF降低，右心射血量减少致右房压升高，CVP升高，说明左右心功能均有明显受损，治疗上应以强心、增加心肌收缩力为主。

心源性休克CO降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性地引起交感传出冲动增加，患者体循环阻力明显增加。

患者心排血量降低，血压低，CVP已超过正常上限，故治疗应以强心、增加心肌收缩力为主，本例应用多巴酚丁胺3μg/（kg×min）静脉泵入。但由于患者处于重症心肌炎急性期，心肌收缩力明显降低，且不能迅速恢复，可考虑行左心辅助装置植入，或应用体外膜肺氧合（ECMO），患者家属拒绝行上述手术。遂决定行主动脉内球囊反搏（IABP），以减轻心脏后负荷，增加心脑血液供应。另外，患者合并房室分离，心室率慢，且SV减低，使得CO明显减少，遂行紧急临时起搏治疗，起博频率设为70次/分。同时治疗原发病，给予抗炎、营养支持等治疗。

诊疗经过二

经上述治疗后，第2天患者胸闷症状减轻，查体：体温37.2℃，血压/60mmHg，平卧位，全身皮肤无紫绀，神志清，双下肺可闻及少许水泡音。心率60次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音。24小时尿量0ml。第2天的漂浮导管结果：CVP20mmHg，PAWP19mmHg，CO3.0L/min，CI1.7L/（min×m2），SV35ml，SVR.3dyns·sec/cm5，PVR16.3dyns·sec/cm5，RVEF11%，SvO%。

经IABP辅助及临时起搏治疗后，患者心功能有所恢复，但CO仍较低，故继续强心治疗，毛花苷丙0.2mgbid、静脉注射；收缩压90mmHg以上，CVP及PAWP均增高，应用小剂量呋塞米10mg静脉注射，以减轻心脏前负荷。

诊疗经过三

经上述治疗后，患者未再出现胸闷症状，查体：体温36.3℃，血压/70mmHg，平卧位，全身皮肤无紫绀，末梢暖，神志清，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿啰音。心率60次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音。24小时尿量0ml。

第4天漂浮导管检查结果：CVP10mmHg，PAWP15mmHg，CO5.7L/min，CI3.1L/（min×m2），SV66ml，SVR87.1dyns·sec/cm5，PVR57dyns·sec/cm5，RVEF22%，SvO%。

强心，对症营养支持治疗后，患者心功能明显得到改善，表现为CO明显增加，CVP、PAWP降低，SVR降低。病情明显好转。

积极治疗后，心电图恢复为窦性心律，V1～V3导联呈病理性Q波（图2）。入院2周后，心脏核磁（MRI）提示心脏形态功能正常，心肌灌注未见缺损，心肌活性未见异常，各室壁收缩和舒张功能未见异常。患者于痊愈后出院。

图2

讨论

本例小结

患者入院心电图有相邻导联ST段抬高，且心肌酶明显升高，需与急性心肌梗死鉴别。其为青年男性，有感冒发热诱因，诊断急性心肌炎明确。该患者是急性重症心肌炎引起心源性休克，病情危重，应用漂浮导管监测各项血流动力学指标，可有效指导治疗，帮助患者尽快康复。

何谓心源性休克

心源性休克是指因心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻，因此称之为泵衰竭。临床上最多见的病因是急性心肌梗死，其它原因有急性心肌炎、重症急性瓣膜病、严重心律失常、心脏压塞、心脏创伤、室间隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤及心脏手术等。

漂浮导管检查的临床适应证

漂浮导管常用于：急性左心功能不全，呼吸衰竭，严重休克等危重患者的血流动力学监测；严重心脏疾病患者的围术期监测，借以正确了解病情的演变，判断疗效与预后，指导治疗措施。本例患者病情危重，心源性休克，血流动力学不稳定，同时存在体循环血压低和心功能不全肺淤血，决定行漂浮导管监测，协助治疗。各血流动力学参数正常值详见（表1）。

CVP的临床意义

CVP正常值范围2～6mmHg，其结果反映右室的前负荷状态，但会受到多种因素的影响：包括循环血容量、静脉张力和右室功能等。CVP主要反映体循环容量，例如对于低血压的情况，可帮助判断是否由于容量不足所致，可以用于指导输液和输血的量和速度，以及判定利尿剂和血管活性药物治疗的效果。

PAWP的临床意义

当肺动脉导管放置到位后，前端球囊充气（1.5ml）阻塞肺小动脉血流后，压力波形的振幅变小，所显示的压力即为PAWP，其结果反映左室前负荷，正常值范围6～12mmHg,并且可以间接反映左房压（LAP）和左室舒张末期压力（LVEDP）。PAWP可以协助诊断左心衰竭，鉴别心源性或肺源性肺水肿，判定血管活性药物的治疗效果，诊断低血容量以及判断输血、输液效果等。当PAWP超过2.27kPa(17mmHg)时，即会有肺充血发生；超过3.33kPa(25mmHg)时出现肺泡性肺水肿。

病例提供：首都医科医院宁尚秋刘文娴

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