心基础高传玉教授如何认识2型心肌梗

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高传玉，医学博士、主任医师、博士生导师。医院医院副院长，心内科主任。全国劳模，享受国务院特殊津贴，省卫生科技领军人才，河南省医学会心血管分会主任委员。成功实施全省首例冠脉内直接支架术等，完成冠脉介入术近万例，创新改良介入途径让病人“零痛苦”。发表文章86篇，编写专著4部，获省部级科技成果奖6项，承担省重大项目等课题20多项，科研经费60余万元。

在现阶段的临床实践中，2型心肌梗死(type2myocardialinfarction,T2MI)这一学术用语目前仍未被广泛接受。本文就2型心肌梗死的相关定义、流行学特点、病理生理学机制、相关肌钙蛋白升高原因、机制和预后的研究进展综述如下。医学网转载请注明1．T2MI相关定义医学网转载请注明 　　欧洲心脏病学会、美国心脏病学会、美国心脏学会和世界心脏联盟于年10月联合颁布了第2次全球心肌梗死的统一定义，并将急性心肌梗死的临床分型分为5型，其中1型(type1myocardialinfarction,T1MI)是指由原发冠状动脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层）引起的与血栓性缺血相关的自发性心肌细胞缺血坏死，与既往定义的急性冠状动脉综合征相同。2型心肌梗死(type2myocardialinfarction,T2MI)，是指由继发于耗氧增加或氧供减少（如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌缺血坏死，3型为心脏性猝死，4型为经皮冠状动脉介入术相关性心肌梗死，5型为冠状动脉旁路移植术相关心肌梗死。年第3次全球急性心肌梗死统一定义指出，由于心肌缺血导致的心肌细胞死亡即为急性心肌梗死，即检测到心肌标志物[肌钙蛋白（cardiactroponin,cTn）]升高和/或下降，至少有1次超出正常参考值上限的第99％百分位值，并至少伴有下列1项证据：（1）心肌缺血症状；(2)新发或推测新发明显ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞；（3）心电图出现病理性Q波；（4）影像学检查发现新的心肌丢失或新发阶段性室壁运动异常；（5）冠状动脉造影或尸体检查发现冠状动脉内存在新鲜血栓。医学网转载请注明2．T2MI相关的流行病学医学网转载请注明 　　随高敏cTn检测技术时代的到来，T2MI的诊断率可达到99％以上，越来越多的T2MI患者在临床实践中被发现，但目前有关T2MI的流行病学报道较少，可能与部分临床医师目前尚未接受T2MI这一学术用语，甚至部分临床医师尚不了解急性心肌梗死的临床分型有关，也与T2MI目前尚缺乏严格的诊断标准有关。Morrow等通过对例心肌梗死患者的调查发现T2MI发生率较低（仅为3.5％），但该研究是1项基于急性冠状动脉综合征诊断标准的研究，并不能反映真实临床实践中T2MI的流行病学情况。Javed等通过对满足急性心肌梗死的诊断标准且cTn阳性住院患者的1项前瞻性研究结果显示，T2MI发病率为29.6％。Melberg等通过应用第4代罗氏cTn检测方法回顾性研究年住院的所有可疑心肌梗死患者，结果显示仅1.6％患者为T2MI，88.5％患者为T1MI。Smith等[6]对例到达急诊室仍存在心肌缺血症状的患者进行了1项连续性回顾性研究，对cTn检测后发现99例（71.2％）为T2MI患者，而对急诊病房例患者行持续cTn检测（采用当代正交临床诊断cTn测定方法，第99个百分位数为34ng/L），结果显示例（15.5％）为T2MI患者。以上对T2MI的流行病学研究中T2MI的发生率较低，但这些研究均有其局限性，如人群经过了筛选（Morrow等研究）会导致T1MI发生率增加。此外，诊断标准不同、判断过程多样、检测方法和边界值不同及研究人群（到达急诊科有胸痛患者和未筛选的住院患者）不同，T2MI发生率也不同。因此，有关T2MI统一且严格的诊断标准对T2MI的流行病学研究有重要意义。医学网转载请注明 　　心电图表现上T2MI包括部分ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死，Saaby等[7]观察例T2MI患者心电图，结果显示3.4％患者ST段出现抬高，96.6％患者ST段未发生改变。目前，对T1MI患者ST抬高常需行血管再灌注治疗，但对ST改变的T2MI是否需行血管再灌注尚无统一定论。医学网转载请注明3.T2MI的病理生理机制医学网转载请注明 　　病理学上急性心肌梗死被定义为由于长期缺血所致的心肌细胞死亡。许多病理生理性改变可导致心肌耗氧增加（或氧供减少），进而引起心肌细胞缺血或坏死。心肌耗氧量主要受收缩期室壁张力、心肌收缩力和心率3个因素影响，心肌供氧量主要受冠状动脉血流和血容量影响，复杂的血液动力学可引起心肌耗氧增加（或氧供减少）而导致心肌缺血、坏死，如缺氧和贫血可使有效血氧容量降低，进而引起心肌耗氧和供氧不平衡而导致心肌缺血，甚至导致心肌细胞死亡并出现相应临床症状、心电图改变及cTn释放。在无血栓破裂情况下，如cTn升高或降低超过第99百分位数且出现临床心肌缺血表现时，即可诊断为T2MI。伴冠状动脉血管狭窄的稳定性心绞痛可减慢冠状动脉血流，导致心肌在耗氧增加（或氧供减少）时出现T2MI。任何因心肌耗氧增加（或氧供减少）而导致的心肌缺血均可通过类似病理生理机制来解释，在明确心肌耗氧增加（或氧供减少）而出现的供需不平衡相关因素情况下，若患者有cTn升高或降低超过第99百分位数且出现临床心肌缺血表现时，临床医师可考虑T2MI诊断，较多患者可能同时或先后表现出不止一种类型心肌梗死症状，在临床实践中应注意。医学网转载请注明4.T2MI相关cTn升高原因及机制医学网转载请注明 　　cTn是心肌收缩蛋白中起调控作用的蛋白，生理条件下心肌细胞胞浆中大部分cTnI与cTnT和TnC结合，以复合体形式存在。当心肌因缺血、缺氧而发生变化和坏死时可引起血清cTn水平升高，cTn升高的原因对急性心肌梗死的临床分型有重要意义，与T2MI相关的引起cTn升高的常见原因如下。医学网转载请注明4.1心律失常医学网转载请注明 　　心动过速可引起心肌细胞受累，引起cTn升高，Chow等研究结果发现室上性心动过速可引起37.2％患者cTn升高，cTn升高与室上性心动过速发作时心率、左室射血分数值有关。Kanjwal等报道，1组心房颤动患者cTnI均值明显高于正常值，心动过速导致cTn升高的机制可能与舒张期缩短导致心内膜下心肌缺血有关。医学网转载请注明4.2主动脉夹层或重度主动脉瓣病变医学网转载请注明 　　1项有关急性升主动脉夹层的列队研究结果显示，23.5％患者cTnI水平出现增高。Hirata等研究结果发现约50％主动脉夹层患者有急性心电图变化，可诊断或提示心肌损伤或缺血。虽然升主动脉夹层较少累及冠状动脉开口，但目前认为cTn升高的主要机制是血流动力学压力不稳定。此外，重度主动脉瓣病变也可引起血流动力学压力不稳定。医学网转载请注明4.3肺栓塞和慢性阻塞性肺疾病医学网转载请注明 　　文献报道，10％～50％急性肺栓塞患者可出现cTn升高，与急性心肌梗死相比，肺栓塞患者cTn峰值较低，持续时间短。cTn阳性患者年龄较大，并发症多，肌酐水平高，有严重临床症状和体征。肺栓塞时cTn升高是由于肺血管阻塞和血管收缩导致肺血管阻力、肺动脉压和右心室后负荷突然增加所致，右心室功能障碍本身与肺栓塞患者病死率升高有关，超声心动图证实右心室功能障碍的患者更易出现cTn升高。缺氧和/或呼吸性酸中毒可导致继发性心肌缺血，继发肺动脉高压可导致右心室肥厚、扩张、心内膜下心肌缺血，尽管无真正心脏病变，胸部过度扩张和心脏结构的解剖血变异也可导致cTn升高。医学网转载请注明4.4冠状动脉栓塞或血管炎医学网转载请注明 　　继发于肿瘤、血管炎所形成的肿瘤碎片及栓子可栓塞冠状动脉或伴随的血栓（黏液瘤）、或通过形成一个整体促进血栓形成的环境而导致冠状动脉栓塞和缺血（淋巴瘤），进而导致心肌受损，引起cTn升高。医学网转载请注明4.5其他医学网转载请注明 　　贫血、冠状动脉痉挛、高血压、无明显冠心病的冠状动脉内皮功能不稳定可引起与T2MI相关的cTn升高。重症监护病房危重患者、败血症患者cTn升高的病因评估较难，可能与T1MI和/或T2MI有关，也可能与循环物质、升压药和儿茶酚胺毒性有关。医学网转载请注明5.T2MI临床预后医学网转载请注明 　　由于T2MI这一学术用语提出较晚，目前对T2MI的临床研究相对较少，以至于鲜有对T2MI临床预后的相关报道。在TIMI研究和TRITONTIMI38试验中，通过对临床协变量进行校正发现各类型心肌梗死均增加因心死亡的风险，其中T2MI的相对风险增加了3倍（HR=2.3，95％CI：0.9～8.8，P=0.），T1MId累积因心病死率比为8.3％，T2MI为7.3％，且T2MI全因病死率（7.3％）较无心肌梗死患者（1.3％）明显升高。研究结果显示，非ST段抬高型心肌梗死(T1MI)（17％）与T2MI患者（24％）d累积病死率差异无统计学意义，且二者病死率均明显高于无心肌梗死患者和无cTn升高患者，但目前尚无法证实T2MI患者不良预后是由T2MI本身引起的，而不是由导致T2MI的其他基础性疾病（如肾衰竭、心力衰竭等）引起的，尚需要大规模临床试验进一步证实。医学网转载请注明6.T2MI治疗医学网转载请注明 　　尽管T2MI发病率较高，临床预后较差，但目前对T2MI患者的临床治疗及管理尚无有效指南可循，导致不同区域、不同医师在T2MI治疗策略上有较大差异。有学者提出阿司匹林、β受体阻滞剂可用于T2MI患者的治疗，但仍缺乏基于循证医学的诊断和治疗策略，缺少大型临床对照试验进一步证实和指导T2MI的治疗。临床实践中T1MI和T2MI并不易鉴别诊断，易导致临床医生错误性依照T1MI治疗指南对T2MI患者进行治疗，甚至开展经皮冠状动脉介入术治疗。现阶段，多数临床医师均认同需对T2MI进行潜在的病因学治疗，积极改善心肌耗氧量增加或供氧减少的不平衡关系。此外，在ICU住院的合并冠状动脉血流严重狭窄的稳定性冠心病患者或结构性心脏病患者，若出现心肌缺血症状且合并cTn升高，可考虑对患者行T2MI的临床诊断，对心力衰竭、肾衰竭患者应注意是否是由于儿茶酚胺或循环毒素的直接毒性作用引起心肌损伤伴坏死，需谨慎对cTn升高的急性心肌梗死患者做出T2MI的临床诊断。医学网转载请注明 　　在某些特殊情况下，对T1MI和T2MI进行鉴别诊断并不易，二者的区别主要体现在冠状动脉造影结果上。研究结果显示，多达15％的疑诊冠心病患者行冠状动脉造影检查后提示冠状动脉正常，采用血管内超声可发现隐蔽病变，因此，通过冠状动脉造影检查来判断是否为T2MI仍存在一定可能的误诊。医学网转载请注明7.结语医学网转载请注明 　　急性心肌梗死全球统一定义的改变对临床医师的诊疗有重要意义，虽然T2MI仍是临床常见难题，但随着高敏cTn检测试验技术的应用，越来越多的T2MI患者将被诊断出来。了解心肌耗氧增加（或氧供减少）的病理生理机制，有助于临床医师对T2MI患者做出正确诊断和治疗，制定统一且严格的诊断标准及详尽的治疗指南对T2MI患者的诊疗具有重要意义。

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