文献解读在糖尿病大鼠使用丹参酮IIA

发表杂志:

《糖尿病肥胖和新陈代谢》

研究者：

ZhangY,WeiL,SunD,CaoF,GaoH,ZhaoL,DuJ,LiY,WangH.

DepartmentofCardiovascularMedicine,FourthMilitaryMedicalUniversity,Xian,Shaanxi.,China.

目的：糖尿病（DM）是公认的可增加心血管疾病致死风险的因子，建议使用积极的一级预防策略。本研究旨在探讨使用丹参酮IIA（TSN），一种传统中药，预处理心肌缺血/再灌注（I/R）糖尿病大鼠对心肌梗死面积，细胞凋亡，炎症和心脏功能恢复的影响。方法：链脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠（n=80）随机接受TSN、TSN加渥曼青霉素（一种磷酸肌醇3—激酶（PI3K）抑制剂）或盐水。除假手术组外它们被予结扎左冠状动脉30min造成缺血。再灌注3小时后测定血液动力、梗死面积和心肌凋亡。检测TSN对心肌组织中Akt、NF-κB磷酸化和肿瘤坏死因子α（(TNF-α）及白介素—6（IL-6）的表达影响。

结果：

我们的结果显示相比于I/R组，TSN可显著降低心肌梗死面积（0.+/-0.vs.0.+/-0.,p0.05），改善左心室射血分数（LVEF）（0.+/-0.vs.0.+/-0.,p0.05），减少心肌细胞凋亡坏死（(0.+/-0.vs.0.+/-0.,p0.05）。Westernblot分析提示TSN增强心脏组织Akt磷酸化，并抑制NF-κB磷酸化。此外，使用渥曼青霉素预处理可使TSN对糖尿病大鼠I/R损伤保护作用失效：梗死面积缩小、LVEF降低、心肌细胞凋亡和Akt磷酸化抑制、NF-κB磷酸化增强和活性细胞因子TNF-α和IL-6增加。

结论：

本研究提示TSN预处理可减少糖尿病大鼠I/R损伤后心肌梗死面积，改善心功能。与之相关的是心肌细胞凋亡和炎症的减少。TSN作用机制可能与PI3K/Akt依赖途径有关。

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