论著入院糖化血红蛋白对接受急诊PCI

本文刊于：岭南心血管病杂志，,23(03):-

作者：魏辉，李慧

摘要

目的

探讨合并糖尿病的急性心肌梗死患者糖化血红蛋白（hemoglobinA1c,HbA1c）浓度对急诊冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗的急性心肌梗死患者心肌灌注及炎性指标的影响。

方法

选取首次因急性心肌梗死在湖北医院行急诊PCI治疗合并糖尿病的患者例，根据患者入院的HbA1c浓度分为2组：A组HbA1c≤6.4%（53例）、B组HbA1c≥6.5%（69例）。PCI治疗后对心肌灌注水平[心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI）分级]，和术后1h、3d炎性指标，包括白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、超敏C反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）进行分析。

结果

A组PCI治疗后TIMI3级血流比例高于B组，无复流（TIMI0~1级）比例低于B组，差异有统计学意义（P0.05）。A组PCI治疗后1h、3d，血清IL-6、TNF-α、hsCRP浓度均低于B组相同时间点时的水平，差异有统计学意义（P0.05）。

结论

合并糖尿病的急性心肌梗死患者，入院时HbAlc浓度影响急诊PCI治疗后心肌灌注情况，HbAlc≥6.5%组患者与HbA1c≤6.4%组患者相比，急诊PCI治疗后心肌灌注情况差，炎性因子水平高。

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是心血管病常见的急危重症，已成为心血管疾病的主要死亡原因之一。急诊冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）能够迅速、有效、持久地开通AMI患者的梗死相关动脉、恢复血流、降低病死率、改善预后[1]。但是，AMI急诊PCI治疗后仍有部分患者会出现冠状动脉再灌注不良，心肌无复流，严重影响PCI治疗后心肌的血流再灌注，对患者早期及远期预后均有不良影响。同时，AMI后炎性反应可引起血管内皮损伤，诱导血管收缩，加重心肌缺血、缺氧，使PCI治疗后患者病情进展及恶化。众所周知，糖尿病是AMI的重要危险因素，Cicek等[2]的研究显示，糖化血红蛋白（hemoglobinA1c,HbA1c）可以作为预测急性ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者PCI治疗后住院病死率的一项指标。本研究将探讨HbA1c浓度对合并糖尿病的AMI患者急诊PCI治疗后血流灌注情况和炎性因子水平的影响。

1资料和方法

1.1研究对象

选取年2月至年10月首次因AMI医院行急诊PCI治疗的糖尿病患者共例为研究对象，年龄（64.3±7.9）岁。根据患者的入院时的HbA1c浓度，按照中国糖尿病患者HbA1c的控制标准分为两组：A组HbA1c≤6.4%（53例）、B组HbA1c≥6.5%（69例）。患者行急诊PCI治疗，血管开通后均植入支架。

人选标准：（1）既往诊断为2型糖尿病。（2）AMI诊断标准参照年中华医学会心血管病学分会制定的《年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[3]，包括心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据（①心肌缺血临床症状；②心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞，根据心电图梗死相关导联ST段是否抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死；③心电图出现病理性Q波；④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。）（3）无手术禁忌证。（4）符合急诊PCI治疗的条件。

排除标准：（1）血管移植术后患者；（2）严重肺、肝功能损害；（3）严重肾功能不全；（4）严重心衰；5）恶性肿瘤及其他自身免疫性疾病。

1.2方法

患者入院后采集静脉血采用高压液相离子交换法检测HbA1c浓度。依据HbA1c浓度分成2组：A组HbA1c≤6.4%（53例）、B组HbA1c≥6.5%（69例）。细胞因子采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定，包括细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）；超敏C反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）浓度采用乳胶增强比浊法。PCI治疗包括对梗死相关血管进行球囊扩张术和（或）支架置入术。所有置入支架均为药物洗脱支架。所有患者术前均口服阿司匹林mg及氯吡格雷mg，术后长期口服阿司匹林（mg/d）及氯吡格雷（75mg/d）。

1.3观察指标

再灌注指标采用心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI）血流分级，TIMl0级：无再灌注或闭塞远端无血流；TIMI1级：部分灌注，对比剂部分通过闭塞部位，但不能使远端冠状动脉充分显影；TIMI2级：部分再灌注或对比剂能完全充盈冠状动脉远端，但对比剂进入和清除的速度都较正常的冠状动脉慢；TIMI3级：完全再灌注，对比剂在冠状动脉内能迅速充盈和清除。观察两组患者PCI治疗后1h、3d的血清IL-6、TNF-α、hs-CRP浓度变化情况。

1.4统计学分析

采用SPSS15.0统计软件包进行数据处理。计量资料以（均数±标准差）表示，组间比较采用t检验。计数资料以率或百分数表示，组间比较采用χ2检验。以P0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组基线临床资料比较

两组性别、年龄[（63.9±9.4）岁vs.（64.8±7.8）岁，P=0.]、吸烟史、高血压病史、收缩压[（.1±19.3）mmHgvs.（.2±23.5）mmHg，P=0.]（1mmHg=0.kPa）、罪犯血管、主动脉内球囊反搏（IABP）使用患者比例、胸痛到球囊开通时间[（8.8±4.2）hvs.（8.3±5.3）h，P=]比较，差异均无统计学意义（P0.05），详见表1。

2.2两组治疗后心肌再灌注指标比较

A组（HbA1c≤6.4%）PCI治疗后心肌再灌注指标与B组（HbA1c≥6.5%）相比，TIMI3级血流患者比例较高，无复流（TIMI0~1级）患者比例较低，差异有统计学意义（P0.05），见表2。

2.3两组治疗后血清炎性因子浓度比较

A组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α浓度在PCI治疗后1h及3d时均低于B组相同时间点，差异有统计学东意义（P0.05）详见表3。

3讨论

本研究主要观察AMI急诊PCI治疗的患者HbA1浓度心肌灌注及炎性指标的关系。观察结果表明，在AMI患者急诊PCI治疗后，合并糖尿病的AMI患者HbAlc浓度与急诊PCI治疗后心肌灌注水平呈负相关，与炎性因子水平呈正相关。而急诊PCI治疗后心肌灌注与炎性因子水平都是观察AMI患者急诊PCI治疗后预后的重要判断指标，所以检测患者HbA1c浓度能够提示合并糖尿病的AMI患者急诊PCI治疗后的预后情况。

本研究结果表明，合并糖尿病的AMI患者急诊PCI治疗后，其HbAlc浓度与术后心肌灌注水平呈负相关，HbAlc浓度越高，出现无复流或慢血流的情况越多，TIMI血流分级越低。2型糖尿病是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）和AMI的主要危险因素之一[4]，既往研究发现，糖尿病可以增加无复流现象的发生[5]。Yildiz等[6]对例新发AMI患者高血糖和无复流现象之间的关系进行了研究，其结果表明入院高血糖是发生无复流现象的一个独立预测因子。而HbAlc反映糖尿病患者3个月内的糖代谢情况，因此，作为无复流发生的相关因子更为稳定[7-8]。本研究结果也充分说明了这一点。

AMI患者PCI治疗后HbAlc浓度增高影响冠状动脉再灌注的原因可能为：（1）HbAlc能使血管内皮受损，刺激血小板激活，导致管腔及支架内狭窄、闭塞、血栓形成；（2）HbAlc能刺激内皮细胞产生细胞因子，活化单核巨噬细胞，激活炎症反应[9]；（3）HbAlc能使血红蛋白携氧能力下降，造成组织和血管内皮的低氧、损伤，引起凝血机制异常，造成高凝状态；（4）HbAlc使红细胞黏度增加，流动性减小，变性能力明显降低，进一步造成携氧能力下降，易诱发心肌低氧[10]；（5）长期高血糖状态加上AMI后的应激性高血糖，加速了血小板激活和聚集，诱发PCI治疗后并发症的出现[11]。

AMI患者由于血小板被大量激活及心肌缺血等多重因素的影响而引起炎症反应，HbAlc能刺激内皮细胞产生细胞因子，活化单核巨噬细胞，更加重炎症反应[12]。IL-6、TNF-α、hs-CRP属于典型炎性因子，本文在两个不同时间点检测两组患者炎性因子水平，发现HbAlc高的患者，其炎性因子水平亦高，这也说明了高血糖或血糖控制不理想的患者，与炎症反应具有一定的相关性。

综上所述，HbAlc与AMI患者急诊PCI治疗中冠状动脉无复流密切相关，对炎性因子水平亦有明显影响，应重视标准降糖治疗。HbAlc浓度较高的患者急诊PCI治疗后出现无复流的概率增加，炎性因子水平也明显增高，预后相对凶险，如及时进行相关预处理，可能提高患者生存率及生活质量，具有重要的临床应用价值。本文样本量有限，且由于临床实际工作的局限，检验指标的抽取时间点不完全统一，结论可能有一定局限性，有待于进一步研究证实。

参考文献（略）

敬请







































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