氢诱导内源性抗氧化保护心肌细胞缺氧损伤

点击标题下方一键 　　心脏缺血缺氧损伤和氧化应激关系密切，自由基清除剂或提高内源性抗氧化系统对心肌缺血性损伤具有保护作用。

　　研究发现，氢作为一种选择性抗氧化物质，不仅能中和毒性羟自由基，也具有诱导某些组织内源性抗氧化系统的作用。但关于氢保护心肌细胞是否也能通过激活内源性抗氧化系统目前仍不清楚。

　　在这一研究中，来自广州医院心内科的学者采用氯化钴和血清葡萄糖剥夺H9c2细胞化学缺氧缺糖损伤，研究氢是否具有诱导内源性抗氧化，保护缺氧损伤的作用。测定细胞存活率和细胞内羟自由基水平、细胞内抗氧化系统Nrf2/HO1信号通路。结果发现，氯化钴和血清葡萄糖剥夺都能导致细胞存活率明显下降，氢培养基能保护血清葡萄糖剥夺引起的损伤，但对氯化钴诱导的损伤没有保护作用。血清葡萄糖剥夺可引起H9c2细胞内羟自由基增加，氢处理能明显降低这种变化。

　　血清葡萄糖剥夺可也引起H9c2细胞HO?1表达和细胞核Nrf2水平增加。HO1阻断剂ZnPPIX和Nrf2阻断剂能加重血清葡萄糖剥夺引起H9c2细胞损伤。氢培养基能增强血清葡萄糖剥夺诱导的HO1表达和细胞核Nrf2水平增加，HO1阻断剂ZnPPIX和Nrf2阻断剂能降低氢的保护作用。采用RNA干扰方法抑制Nrf2基因表达，氢对HO1的诱导和心肌细胞保护效应明显降低。

　　研究结果表明，氢对心肌细胞耐缺氧损伤的诱导效应是通过增强细胞内Nrf2/HO1抗氧化系统，中和羟自由基发挥的效应。

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