心梗合并低血压少尿诊断心源性休克主



遇到急性心梗后低血压合并少尿患者，就直接下「心源性休克」诊断？你的病志怕是要被主任扔下住院楼！为了避免此种悲剧发生，本周「疾病诊疗」给大家梳理一下～

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低血压、少尿≠「心源性休克」

心源性休克通常是由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症（例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂）所致。心源性休克临床表现为低灌注状态，包括低血压、四肢湿冷、尿量减少和精神状态改变；严重持续低血压（收缩压90mmHg或平均动脉压较基础值下降≥30mmHg）伴左心室充盈压增高，心脏指数明显降低。临床常见急性心肌梗死后低血压合并少尿，甚至乳酸水平增高，并非全是心源性休克。心源性休克的预后与治疗方式与其他原因所致低血压有所不同，须排除其他原因引起的低血压，正确诊疗。

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以下5种诊断需排除

01.低血容量急性心肌梗死患者可因恶心、呕吐、腹胀、纳差等消化道症状、大汗或合并消化道出血而存在血容量不足。当急性心肌梗死合并低血压、少尿时，我们首先要对患者容量状态进行评估，容量不足需补液治疗。1）病史采集和体格检查初步评估患者不存在呼吸困难、端坐呼吸、平卧时干咳等肺淤血和水肿、腹胀等体循环淤血症状；体格检查无颈静脉充盈怒张、肝颈静脉回流征、肺部干湿啰音、浆膜腔积液、肝大、水肿等；同时皮肤干燥、弹性差，眼窝凹陷、舌面干燥，血压降低、心率偏快，提示容量不足。2）检查化验结果判断容量状态X线胸片无明显肺血管扩张、肺淤血、间质性肺水肿、胸腔积液，提示无容量超负荷；床旁超声肺部B线不明显，下腔静脉塌陷、直径减小，呼吸变异度50%提示容量不足；血常规红细胞比容、血红蛋白、白蛋白水平等增高提示血压浓缩；血尿素氮/血肌酐比值20:1；尿比重、渗透压升高可提示血容量不足。随容量不足的纠正可动态监测。3）必要时行有创监测测定中心静脉压可反映右心前负荷，动态观察补液过程中心静脉压变化趋势，同时监测血乳酸变化评估组织灌注。02.心律失常心肌梗死可合并各种心律失常，如室上性心动过速、房扑房颤、室性心动过速及缓慢性心律失常。维持窦性心律、控制心室率和房室同步十分重要，急性心肌梗死时伴低血压或血流动力学不稳定的心律失常应积极处理。1）急性心肌梗死持续性或伴血流动力学不稳定的室性心律失常药物控制效果不满意时，尽早给予同步直流电复律；2）反复发作者给予胺碘酮联合β-受体阻断剂；3）急性心肌梗死伴房颤低血压时，尽快控制心室率或转复窦律，始终重视抗凝；4）心肌梗死合并缓慢性心律失常应给予阿托品、多巴胺、氨茶碱等提升心率治疗，必要时植入临时起搏器。03.药物因素心肌梗死时常会用到ACEI/ARB、β-受体阻断剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、利尿剂、磷酸二酯酶抑制剂，以上药物可直接或间接影响血压。当急性心肌梗死收缩压90mmHg时，为ACEI/ARB、硝酸酯类药物禁忌证；改善心肌重塑药物应用的前提是血压维持90/60mmHg以上，任何药物的应用不能以牺牲有效灌注压为代价。04.右室梗死右室功能是构成总体心泵功能的一部分，右室心肌梗死时心房丧失了传递血液的功能，从而导致心搏量和动脉血压显著降低。右心室梗死大多与下壁心肌梗死同时发生，也可单独出现。所有下壁STEMI的患者均应记录右胸导联心电图。右胸导联V3R～5R任何一个（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV高度提示右心室梗死。体格检查可有右心功能不全表现和体征，如颈静脉怒张、肝大、Kussmaul征阳性，但肺部听诊清晰。超声心动图可见三尖瓣反流、右室局部运动减低、右室扩大、三尖瓣口血流频谱E/A改变提示右室舒张功能受损；Simpson法测量右室面积变化分数FAC35%，三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）16mm，提示右室收缩功能减低。（▲▼上下滑动查看全部内容）治疗原则是维持有效的右心室前负荷，低血压时快速补液、避免使用β-受体阻断剂、利尿剂和血管扩张剂。若补液～mL后血压仍不回升、反应差时应静脉滴注血管活性药多巴胺或多巴酚丁胺。右心室梗死患者应尽早施行再灌注治疗。图1.右室心肌梗死，V3R～5R导联ST段抬高0.1mV，T波倒置，Q波形成05.心包压塞心肌梗死并发左心室游离壁破裂患者表现为循环崩溃伴电机械分离，常在数分钟内迅速死亡。心肌梗死亚急性左心室游离壁破裂，通常有血栓或黏连封闭破口，患者可诉胸痛复发、焦躁不安或胸闷，常发生血流动力学恶化伴一过性或持续低血压。心肌梗死后心肌心包炎也会出现心包积液压迫右室影响舒张功能使血压下降，心率增快。体格检查可出现颈静脉怒张、脉压减小、奇脉等，心脏超声可见新出现心包积液、心包血栓影、纤维素样影、假性室壁瘤等。发生心包压塞应紧急行心包穿刺引流或手术治疗。图2.前壁心肌梗死后心肌心包炎，心电图aVR以外导联PR段下移，ST段凹面向上抬高图3.图2的患者超声见心包积液，右心室舒张受影响图4.心肌梗死后心脏破裂心包积血，心包腔内可见血栓影明日预告（最终推文请以


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