肥胖与代谢性管疾病

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1什么是心血管代谢疾病？

心血管代谢疾病是一系列与代谢相关的慢性非传染性疾病的统称，主要包含心血管疾病，糖尿病，以及相关的代谢异常，例如腹壁多脂症，原发性高血压（高血压），血脂障碍，高胰岛素血症等。

肥胖相关的代谢性疾病会引起糖耐量异常、胰岛素抵抗和糖尿病，血脂代谢异常，代谢性综合征，高尿酸血症和痛风。

年，全球心血管代谢疾病（心血管疾病和糖尿病）死亡总数约为万，占总病死率的34.5%。

心血管代谢疾病已迅速发展为21世纪全球健康与社会经济的巨大挑战与负担，在中国这样的中低收入国家中尤其严重。心血管代谢疾病最终可以导致心肌梗死或脑卒中，直接威胁生命。

2我国心血管代谢疾病现状

年，全球约有万人口死于心血管代谢疾病。仅在中国，每年心血管疾病死亡总人数就有万，占全因死亡总人数的40%以上，心血管疾病已是中国人民的第一号杀手。

按中华医学会糖尿病学分会提出的建议诊断标准（ＣＤＳ）：符合以下４项标准中３项或全部者为代谢综合征：

（１）超重和（或）肥胖：体质指数（ＢＭＩ）≥２５．０（ｋｇ／ｍ２）；

（２）高血糖：空腹血糖（ＦＰＧ）≥６．１ｍｍｏｌ／Ｌ及（或）糖负荷后血糖≥７．８ｍｍｏｌ／Ｌ及（或）已确诊为糖尿病并治疗者；

（３）高血压：收缩压/舒张压≥１４０／９０ｍｍＨｇ及（或）已确认为原发性高血压并治疗者；

（４）血脂紊乱：空腹甘油三脂（ＴＧ）≥１．７ｍｍｏｌ／Ｌ及（或）空腹血高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）＜０．９ｍｍｏｌ／Ｌ（男）或＜１．０ｍｍｏｌ／Ｌ（女）。

3为什么肥胖容易引起代谢性疾病？

肥胖能引起机体代谢异常，使身体各脏器产生代谢性疾病，由遗传因素、环境因素等多种因素相互作用引起。肥胖是一种以体内脂肪过度蓄积或分布异常，往往伴有体重增加。

血糖高、血总胆固醇高、血甘油三酯高和血高密度脂蛋白胆固醇降低的危险是体重正常者的3～4倍。肥胖导致相关代谢性疾病的机制复杂，内脏脂肪堆积，胰岛素抵抗与代谢性疾病的发生、发展均有密切关系。

脂肪组织分为白色脂肪和棕色脂肪，白色脂肪组织可分泌瘦素、脂联素、网膜素，血管紧张素受体蛋白等多种脂肪因子，有些脂肪因子参与了血糖、血甘油三酯的异常调节，抑制胰岛素的分泌，加重胰岛素抵抗，或直接损伤血管内皮细胞，导致血管壁脂质沉积，动脉粥样硬化，诱发代谢性疾病常常同时合并存在，互相影响，可促进动脉粥样硬化性疾病的发展，加重心脑血管疾病等，对人类健康具有巨大的威胁力，严重影响人们的学习和生活质量。

４肥胖引起代谢性心脏病的原因有哪些？NO.1肥胖使心脏结构的改变

肥胖者可出现左心房体积增大，左心室肥厚和扩张，部分出现右心室肥厚及扩张。超声心动图可以发现左心房内径、左心室室壁厚度、左心室舒张末期内径、收缩末期内径与体重指数呈正相关。

早期的观点认为肥胖与离心性左心室肥厚相关，而后来的研究则表明肥胖者以向心性左心室肥厚为主要表现。随着肥胖严重程度的增加，左心房前、后径和纵径逐渐变大，左心房呈椭圆形。

同时肥胖者房颤的发生风险增加，该症状完全是由左心房体积增加引起的。对于饮食诱导的肥胖绵羊模型进行心脏磁共振检查后发现两侧心房体积均增大和心包脂肪增加。

NO.２肥胖时心脏功能的改变

超重和肥胖者即使没有临床症状，心功能也已经出现异常改变。通常用传统的超声心动图进行检测，选择负荷依赖性指标如左心室射血分数（EF）、二尖瓣舒张早期血流峰值速度（E）和二尖瓣舒张晚期血流峰值速度（A）的比值（E/A）等来评价心室功能，但该法有出现“假性正常化”的现象，敏感性低。

目前，多普勒超声心动图通过测量心肌组织的收缩期和舒张期运动速度，不受负荷条件和心脏结构的影响，在评价心室功能方面更为敏感，甚至可以发现一些亚临床的心室功能改变。评价收缩功能指标有心室中层缩短分数、心肌收缩速度和收缩应变率、心室扭转率等；评价舒张功能指标有二尖瓣瓣环舒张早期峰值速度（Ea）、二尖瓣瓣环舒张晚期峰值速度（Aa）、Ea/Aa及E/Ea比值、舒张早期组织速度和应变速率等。

随着肥胖严重度增加，舒张功能障碍加重。肥胖者舒张早期心肌组织运动速度和应变率降低，Ea、Ea/Aa与体重指数呈负相关，E/Ea与体重指数呈正相关，表明左心室舒张功能受损。左心室舒张功能障碍常早于或伴随收缩功能减退而出现，即使是超重时也存在舒张功能障碍。同时肥胖者有显著的早期右心室收缩功能和舒张功能受损。肥胖者右心室收缩期峰值速度、收缩应变和应变率、舒张早期速度降低；肥胖儿童有右心室收缩期峰值应变降低；肥胖成年人有右心室纵向应变降低。总之，超重和轻度肥胖者有相似且程度较轻的右心室收缩功能降低。

NO.３肥胖导致心脏结构、功能改变机制

肥胖者心脏结构和功能改变受多种因素影响，血流动力学异常为始动因素。肥胖者循环血量及心输出量增加，同时外周阻力不低，高排高阻的模式促使心脏重构（向心性和离心性肥厚），当室壁增厚不能代偿心室扩张时，心室收缩和舒张功能下降。心肌细胞逐渐肥大、纤维化，最终出现心力衰竭和肺动脉高压。

同时肥胖者存在胰岛素抵抗，心肌脂肪酸摄取过度，心肌耗氧增加，脂肪酸代谢中间产物如长链非酯化脂肪酸、神经酰胺等积聚会损害心肌细胞。心肌脂肪酸摄取大于利用可导致脂肪酸和甘油三酯积聚于心肌细胞，使心肌细胞肥大和凋亡，导致心脏功能障碍。

那肥胖造成的危害不可逆了吗？

其中有一些随着体重的减轻是可逆的．

肥胖可以引起心脏结构和功能的改变，主要表现为心室重构和肥厚，并存在舒张和收缩功能障碍，在超重患者即可有上述心脏改变，其中有一些随着体重的减轻是可逆的，能改善心室重构和心脏的舒张功能。

研究发现，不考虑减轻体重的方法，减重1年可使心肌肥厚、舒张功能障碍和主动脉扩张逆转。通常减轻体重的方法有生活方式调整和减重手术。

轻、中度肥胖者的主要治疗方法是减少热量摄入和通过改变生活方式增加热量消耗。研究发现，低热卡饮食可以改善左心室肥厚和舒张功能障碍，使扩张的左心房体积除了热量的摄入量，饮食中营养素的成分也影响心脏结构和功能。因此，肥胖者应该限制碳水化合物和脂肪的摄入。

然而，仅靠生活方式干预不能达到持久减重。有研究对肥胖者进行饮食控制使体重减轻5%～10%，发现饮食引起的体重减轻改善了心脏结构和功能，但随后的体重反弹使之前的获益部分丧失。因此，这不是短期治疗行为，而是需要长期的坚持，需要持之以恒的坚持锻炼与控制饮食。

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