心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死的

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急性ST段抬高型心肌梗死的非典型心电图改变

李浩　韩清华

来源于中华临床医师杂志心电图是广泛使用和容易获得的最初诊断工具。急性心肌梗死（AMI）的治疗有赖于其临床表现、心电图及心肌坏死标志物的综合判断。识别高危心电图及其微妙变化将使患者早期血运重建明显获益。本文主要对非典型的心电图诊断相当于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的一些规律，包括左束支传导阻滞（LBBB）满足Sgarbossa标准、Wellens′综合征、QRS波终末变形、超急性T波、deWinter征和aVR导联抬高等进行综述。随着人们对急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）的认识和理解，直接急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）的观念已深入人心。年欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）关于急性ST段抬高性心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarctionwith，STEMI）指南已建议诊断STEMI到导丝通过的预期时间≤min而去除了门-球时间的概念，临床化验超敏肌钙蛋白升高需要时间更长，心电图仍是临床获得的第一手资料，但胸痛患者心电图的不典型ST段抬高发生率很高，回顾性分析STEMI患者心电图正常者占8%，非特异性者占35%，被确诊者仅占57%［1］。随着病例量的增加，各种复杂冠状动脉病变的诊断对临床提出了更高的要求，冠状动脉急性完全闭塞（acutetotalocclusion，ATO）、左主干病变和高危AMI的患者需要更及时准确的判断和干预。因此，除了评估患者的Grace评分，通过心电图更快明确ATO病变显得尤为重要。年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation，AHA）定义ST段抬高为：除V2~V3导联，连续两个相邻导联J点，与其相应的PQ基线进行测量≥0.1mV；在V2~V3导联定义为男性40岁（含）以上≥0.2mV，小于40岁≥0.25mV或者女性≥0.15mV［2］。但是按照这个标准及肌酸激酶同工酶（creatinekinaseisoenzyme，CK-MB）诊断AMI敏感度只有47%，特异度为98.5%［3］。Schmitt等［4］对例患者进行了心电图检查（其中包括例标准的和扩展的18导联心电图），并通过冠状动脉造影证实了血栓闭塞性梗死相关血管的诊断，PCI治疗发现传统导联诊断左前降支（leftanteriordescendingbranch，LAD）和右冠状动脉病变的灵敏度（Ⅰ、aVF≥1mm和V1~V6≥2mm）分别为85%和75%，而对应诊断左旋支敏感度仅为50%。另一研究［5］选取的84份例中40例（48%）最后确诊为STEMI，44例（52%）确诊为非缺血相关的ST段抬高，读图医师根据心电图结果建议直接PCI的比率差异很大，在33%~75%之间，其敏感度为53%~83%，特异度为32%~86%。年中国STEMI治疗指南指出ST段抬高为弓背向上抬高（呈单向曲线），伴或不伴病理性Q波、R波减低，但并未具体各导联ST段抬高的波幅，只在溶栓适应证中提出至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV；右心室梗死心电图表现为右胸前导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV，这显然提高了敏感度，但也增加了假阳性率，因患者就诊时往往缺乏既往正常心电图进行对照。很多学者对诊断AMI的心电图也进行了一些探索，如破碎QRS波诊断标准即：至少2个相关导联QRS波群（＜ms）呈RSR′型（≥1个R波、或S波、R波存在切迹），且无典型束支传导阻滞的心电图图形［6］。我国学者临床验证其诊断STEMI的敏感度为22.2%，特异度为95.87%［7］。另外发现缺血性J波，即至少2个以上导联出现J点后顿挫，J点从基线向上偏移幅度≥0.1mV，时间＞20ms，形态呈尖峰或驼峰或圆顶的波［8］。缺血性J波为STEMI发生恶性心律失常的预测指标，并为猝死的高危预警信号［8］。但标准仍比较零散，所以下面就目前非典型ST段抬高心电图对诊断相当于STEMI的规律进行综述。一、与STEMI诊断相当的心电图变化临床上许多患者心电图尽管没有达到标准的STEMI标准，但其心电图所反应的情况仍然需要紧急再灌注治疗。急性心肌梗死是一个临床过程，因血栓的形成不同造成ST段改变不同，也因是否可以溶栓的临床需要将其分为STEMI和急性非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-elevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。但常常有患者在ST段抬高前后记录的心电图被归类为NSTEMI。因此，首先年ESC指南推荐首次医疗接触行12导联心电图记录和解读，将最长时间控制在10min以内。有效的缩短诊疗记录时间对明确诊断意义重大。其次就同一患者在不同时段可出现非常不同的心电图变化的情况，对于怀疑AMI的患者在第1小时内间隔15~30min记录系列心电图［下壁和（或）正后壁心肌梗死时需加做V3R~V5R和V7~V9导联］非常重要，可以发现55%的STEMI［9］，另外可以识别20%的正常或者非特异性心电图可能发展为STEMI［1］的情况。年的一项荟萃分析对7项研究中的例患者进行研究，Khan等［10］发现例（25.5%）有“完全堵塞”的梗死动脉，3个主要冠脉血管都被累及，而且进行了血运重建的时间并没有差别，这意味着有些完全闭塞的患者并没有被心电图、肌钙蛋白或其他临床因素所证实；此外，无论短期或长期死亡率，他们的调整后的死亡率比那些开放了一支动脉重建的患者更高，其相对危险度（relativerisk，RR）和置信区间（confidenceinterval，CI）分别为1.67，1.31~2.13；RR：1.42，CI：1.08~1.86。另一研究［11］的亚组分析提示其中1/3的心肌梗死患者表现为V1~V4导联ST段压低，而其TIMI分级为0~1级。同样在例有持续性缺血性症状的患者对硝酸盐治疗没有反应，Marti等［12］发现18%的患者有轻微的ST段抬高，仅有0.1~1mm的ST段抬高，其发生ATO行冠状动脉造影的TIMI为0级或1级，其中接受PCI的患者达91%。所以对ST段抬高不典型的患者，可以通过一些已知的规律更快更好的判断是否需要急诊PCI。目前总结确定相当于STEMI的心电图特征有：左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）满足Sgarbossa标准、Wellens′综合征、QRS波终末变形、超急性T波、deWinter征和AVR导联抬高［13-17］。1.LBBB并满足Sgarbossa标准：年美国AHA指南和年AHA指南已不再把新发的LBBB作为急诊再灌注治疗和诊断AMI的依据。然而典型的胸痛和新发LBBB或LBBB的缺血变化是很直接的，患者需要紧急行冠状动脉造影术和相应治疗。因此，我国年STEMI治疗指南保留了缺血性胸痛伴有新出现的LBBB。最近的一项对例患者的荟萃分析显示，患有LBBB的患者增加了30d和1年病死率的风险，同时增加了复发性心力衰竭的风险［18］。临床上心电图表现为不典型LBBB的患者，可以参照Sgarbossa标准进一步判断。自从年Sgarbossa标准提出经历了2次修改，目前为：（1）任何导联出现与QRS波主波一致的ST段抬高1mm（比值比25）；（2）V1~V3导联任一导联一致性压低至少1mm（比值比6）［19］；（3）V1~V4导联任一导联过分不协调的ST段抬高ST幅度/S波幅度＞25%［20］。因临床验证其敏感度仅为49%［20］，后Smith等又修正了第3条为：任一导联ST段抬高或压低的幅与先前S波或者R波振幅比值＞30%，病历对照研究验证其诊断ATO的敏感度、特异度和准确性分别为80%、99%和95%［21］。目前PERFECT研究［22］在15个ATO和79个对照中应用修正的Sgarbossa诊断标准，其灵敏度为67%，ATO的特异度为99%。对于起搏心律修改后Sgarbossa标准为：右心室起搏出现以下一条：（1）任何导联出现与QRS波主波一致的ST段抬高至少1mm；（2）V1~V6导联压低至少1mm。（3）任何一个导联ST段过分不协调的ST段抬高幅度与S波的幅度比值＞25%［23］。Jothieswaran等［24］对三项研究进行的Meta分析证实对右心室起搏的患者应用改进的Sgarbossa标准诊断AMI具有较高的灵敏度，但特异度和阳性预测值有所下降分别为83%和77%。2.Wellens′综合征：Wellens′综合征描述为：胸痛缓解期在R波保留的V2~V4导联，T波由初始的正偏移向随后的负偏移双相对称占25%，为A型，T波在前壁导联对称性倒置深度＞2mm，占75%，为B型，胸痛发作时T波直立（伪正常化）［25］。由于与AMI后演变的T波反转模式相似，诊断Wellens′综合征还要求心肌梗死的心电图标准不存在，如病理性Q波或没有R波［25］。一项例不稳定心绞痛患者的前瞻性研究显示，例（14%）患者呈现出Wellens′波，所有这些患者在冠状动脉造影术中均有大于或等于50%的狭窄，如不及时行侵入性检查，有很大风险将转为广泛前壁心肌梗死或猝死［26］。Wellens′T波倒置反应了高风险的缺血T波倒置，预示着严重狭窄的LAD近端病变，也可在闭塞后自发再灌注冠脉血管中看到，反应了活跃的血栓和高的再闭塞风险［13］，其敏感度为69%，特异度为89%，阳性预测值为86%［27］。Wellens′综合征T波改变的经典解释为左心室前壁暂时性严重缺血及其后再灌注损伤导致缺血区心肌顿抑，心肌复极发生改变，使得T波出现相应改变［28］。然而临床上在颅内出血的患者中，心电图经常能显示倒置的T波和QT间期的延长［29］。在可卡因或颅内出血的情况下，假阳性的原因可能是LAD近端发生痉挛的结果［30］。所以可以模仿Wellens′综合征心电图改变的情况，包括有颅内出血或中风、肥厚型心肌病、肺栓塞、洋地黄效应、可卡因所致冠状动脉痉挛、Brugada综合征及持续幼年型T波［31］。因此恰当的诊断依赖于获得准确和全面的病史和对心电图的仔细评估。3.QRS波终末变形：40%的前壁STEMI在V2~V6导联存在凹面向上，并没有相应下壁导联的压低，有的患者存在正常ST段抬高或者早期复极的情况［32］，临床上LAD闭塞患者特征为QRS波末端变形，即：V2或V3导联消失的S波和J波［33］，仅用于区分正常ST段抬高和由前降支闭塞引起的不明显的缺血性ST段抬高，敏感度20%，特异度%［33］，其临床应用需要仔细识别S波和J波是否消失。4.超急性期心电图T波改变：STEMI超急性期T波高而对称［13］，但是在急性心肌梗死超急性期对于对称性高的T波缺乏明确统一的标准。年中国STEMI指南定义超急性期T波改变为异常高大且两支不对称的T波。我国学者认为T波电压大于1.0mV或以R波为主导联T波振幅大于同导联QRS波群的振幅则可视为高大T波，而不同的人群差异很大，临床诊断有赖于随后出现的ST段抬高或病理Q波的导联一致的结果［34］。Smith等［35］却指出ACS患者中在V2~V4导联至少ST段抬高1mm的情况下，在STEMI和正常（“正常的变异”或“早期的再极化”）表现中，前者表现为对应的R波大得多，而T波电压并没有显著区别。因此提出LADATO患者心电图V2~V4导联T波振幅/R波振幅的平均比率±标准差为3.1±4.3，而正常仅为0.7±0.4［35］，然而临床应用尚缺乏统一有效的量化标准。5.DeWinter心电图改变：deWinter等［36］在年研究了例急性前壁心肌梗死患者，其中2%发现LADATO。其心电图特征为：（1）在前壁V1~V6导联J点上斜行ST段压低＞1mm；（2）前壁导联ST段压低延续至高大突出对称性T波；（3）aVR导联ST段抬高0.5~2mm；（4）无其他解剖学上的ST段抬高。因其心电图特征高度提示LADATO，患者往往很快出现胸痛，并迅速向STEMI发展，而心电图可不发生变化，直到LAD打通。理论上浦肯野纤维系统的解剖变异引起的室内传导延迟是该心电图的一种可能的解释，但aVR导联ST段抬高缺乏解剖上的意义。Li等［37］通过K-ATP通道敲除小鼠结扎LAD证实前壁导联J点后持续ST段压低是由于心肌K-ATP通道的失活所造成的。者中有近一半由于ACS需要冠状动脉搭桥手术进行血管重建［38］，在对心源性休克和AMI患者的回顾性研究中，aVR导联中出现ST段抬高是唯一与严重的左主干冠状动脉（leftmaincoronaryartery，LMCA）病变相关的变量，被定义冠状动脉血流储备分数为≥50%的狭窄，或者75%狭窄［39］。然而aVR导联ST升高对严重的LMCA的敏感度和特异度较差，仍有如肺栓塞、主动脉迂曲、电解质紊乱、冠状动脉痉挛、左心室肥厚等均可能出现aVR抬高，但其价值为仍暗示预后可能较差［37］。针对aVR抬高的价值研究样本量较小，且缺乏解剖意义，所以有学者进一步探索发现急性STEMI合并新发的右束支和左前分支阻滞高度提示左主干ATO［40-41］。aVR导联ST段抬高相应矢量的ST段Ⅱ和V5的ST段压低常提示心内膜下缺血［14-15，38］。二、病理性ST段抬高的其他新认识1.识别梗死心电图的微妙变化：Smith等［35］研究了无心前区病理性Q波，无ST段抬高＞5mm，无ST段压低，无QRS末端扭曲的心电图ST段的微妙变化，发现正常ST段抬高有更高的R波和短的校正的QT间期（QTc）。因此编写了公式用于区分正常ST段抬高与急性LAD闭塞。公式：1.×STE60V3＋0.×QTc-0.×RV4［35］，说明：QTc、V3导联J点后60msST段抬高（STE60V3）、V4导联R波的振幅（RV4）。最精确的切点：如果值是＞23.4为正常ST段抬高，≤23.4，心电图代表前降支闭塞病变，其敏感度、特异度及准确性分别为86%、91%和88%［35］。而对于总的QRS波低电压的患者可以导致假阳性或假阴性，因此改良的公式为0.×QTc-0.×QRSV2-0.×RV4＋1.×STE60V3，所得值≥18.2很可能为LAD急性闭塞病变，有88.8%的敏感度和94.7%特异度［42］，但改良公式目前还没有进行临床验证。2.左心室室壁瘤的判断：心肌梗死后持续的ST段抬高来判断室壁瘤的存在是临床上常见的误区，急性STEMI或者心梗后持续ST段抬高通常有Q波存在以及V1~V4导联ST段抬高［43］。Klein等［44］通过研究前壁STEMI与左心室室壁瘤的心电图发现，V1~V4导联其中任一导联的T波的幅度与总的QRS幅度比例＞0.36，心电图代表急性STEMI，即T/QRS波幅＞0.36，其诊断敏感度、特异度及准确性分别为91.5%、69%和89.3%。但亚急性STEMI由于Q波发展和T波演变可出现假阴性。而下壁室壁瘤与急性下壁心肌梗死目前临床上仍缺乏心电图鉴别方法。3.aVL导联在STEMI的诊断价值：Bischof等［45］分析了例下壁心肌梗死的患者，发现99%的缺血性下壁ST段抬高患者在aVL导联至少存在某种程度ST段的压低，17%的患者出现轻微压低＜1mm，甚至有V5~V6导联ST段抬高。而急性心包炎的患者除了aVR导联没有任何导联出现ST段压低。但仍需强调如LBBB、预激综合征、左心室肥厚等不仅有aVL导联的改变且常有相对应的ST段压低。另外心肌炎患者的心电图ST段抬高除了有感染症状，还需通过冠状动脉造影来区别［46］。4.非连续导联上ST段抬高：从12导联心电图的角度看，第一个对角分支（D1）动脉的阻塞可以表现为aVL和V2导联的ST段抬高，伴随前壁或有时是侧壁V4或V5导联ST段压低［30］。Sclarovsky等［47］研究了8例由LAD中D1动脉阻塞引起的AMI患者中描述了心电图的发现，在aVL和V2导联ST段的抬高＞1mm；相应Ⅲ、aVF、V4和V5导联ST段压低；以及在可变的Ⅰ导联中ST段抬高。Birnbaum等［48］研究了57例aVL导联ST段抬高的患者，其中8例也伴有V2导联ST段抬高，行冠脉造影也指向D1动脉闭塞。因此，有研究在aVL和V2导联中，ST段的抬高有89%的阳性预测值，与前侧壁供应的通常为D1闭塞有关［49］。但小样本的研究和缺乏确定的体表解剖学分布，使这些研究并没有更进一步发展。三、结论和展望心电图仍在识别AMI是否需要紧急冠状动脉造影、溶栓、血管重建方面发挥关键作用，因此，目前不仅要熟悉AMI的各种症状，而且要及时准确的识别出更微妙的心电图变化，从容进行冠状动脉血运重建，改善患者预后。反映后壁心肌梗死的心电图仍有很多难以识别，急性左旋支冠状动脉阻塞的心电图可以多样化，患者的临床表现、心电图及心肌标志物的整体判断仍然是决定哪些患者需要紧急冠状动脉造影或在心血管重症监护病房进一步稳定的重要因素。未来不仅需要仔细评估病史及风险，彻底的体格检查，合理准确的对心电图解释，还可通过开发身体表面映射在前和后躯干上排列个导联，可以更大范围的覆盖和提供更高的缺血性信号的分辨率［50］，从而为识别急性冠状动脉阻塞提供高得多的敏感度，利用人工智能和科学算法机器学习的深层神经网络，提供精准定位精准医疗。

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