ST段心肌梗死三国周瑜的真正死因

　　三国时期,周瑜身中毒箭,不弄动气.但在诸葛亮的算计之下，周瑜一命呜呼了。周瑜真的只是因为中毒不易动怒吗？其实不然。

　　周瑜天赋极高，造成了其自大的性格。同时也造就了其狭窄的心胸。久而久之，也就诱发了其死亡等真正病症——心肌梗死。

　　那么究竟什么事心肌梗死呢？

ST段心肌梗死

简介 　　·急性ST段抬高心肌梗死发生于心肌血供不能满足细胞需求以至于导致细胞死亡的情况时。 　　·患者出现胸痛症状，典型者为严重的压迫感或挤压感。 　　·查体可有不同表现，可为体征正常乃至严重病例的心源性休克。 　　·当病人心电图表现为相邻两个以上导联ST段持续抬高且临床病史符合时，应考虑ST段抬高心肌梗塞。 　　·肌酸激酶同工酶（Creatinekinase，CK-MB）和心肌特异性肌钙蛋白T或I（Cardiac-specifictroponinTorI）检查可确认诊断。但在病人有典型症状和心电图改变时应立即开始治疗，而不应等待实验室检查结果。 　　·快捷迅速的再血管化治疗可以防止或减少心肌损伤，从而降低死亡率。 　　·大约1/4患急性心肌梗塞的病人会导致死亡，其中一半死于起病一小时内。 　　·急性心肌梗塞存活的病人应严密随诊，以充分改变危险因素并减少并发症的发生。定义 　　具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。流行病学 　　冠心病是世界范围内的导致死亡的首要病因。欧洲六分之一的男性和七分之一的女性因冠心病而死。英国的比例更高，冠心病为四分之一的男性和六分之一的女性死因，大约83.8万男性和39.4万女性在生命中的某一时间会罹患心肌梗塞，每年的发病总数为27.4万。在美国发生心肌梗塞的病人大约为万，估计每年约有56.5万新发病例和30万再发病例。而一生中40岁后罹患冠心病的比例是男性49%、女性32%。冠心病的风险在发达国家已在下降而在发展中国家正在增加，这可能与生活方式的改变、城市化以及预期寿命的增加有关。其风险也随移民而变化，例如，日本居民风险较低，但移民至美国后其风险最终与出生于美国的居民相同。心肌梗塞主要危及中年至老年男性。女性的发病率于绝经期后增加。在男性心肌梗塞的首发年龄平均为65.8岁，女性为70.4岁。冠心病人中约90%至少有一项主要的危险因素，包括吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病及腹型肥胖。急性冠脉综合症的病人中约21%为ST段抬高心肌梗塞。美国约四分之一患急性心肌梗塞的病人因此死亡，其中一半死于起病一小时内。病因 　　急性心肌梗塞的病因通常是冠心病。动脉粥样硬化斑块撕裂或破裂及血栓形成是大多数ST段抬高急性心肌梗塞病人的根本病因。少数ST段抬高心肌梗塞因冠状动脉痉挛导致心肌灌注减少所致，还有少数因胸部外伤或自发性冠状动脉或主动脉夹层所致。病理生理 　　动脉粥样硬化斑块在多年中逐渐形成。其形成的起始是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和饱和脂肪酸在血管内膜(内层)的沉积。随后是白细胞在内皮的粘附并进入内膜，并于此处聚集脂质形成泡沫细胞。泡沫细胞是炎性介质的丰富来源。这一时期的损伤称为脂纹，在一定程度上是可逆的。之后的进展包括平滑肌细胞自中层的迁移、增殖及细胞外基质的沉积。细胞外基质包括蛋白多糖、间质胶原蛋白和弹性蛋白纤维。有些斑块中的平滑肌细胞出现凋亡。斑块在演化的过程中常常形成钙化的区域。斑块的演化最初伴有动脉的外向型重塑，随后出现动脉管腔的缩窄。管腔的狭窄最终会限制血流，在需求增加的情况下，导致心绞痛。 　　典型的ST段抬高心肌梗塞发生于富含胆固醇的斑块突然的破裂之后。斑块的破裂导致其成分的暴露，促发了血小板的激活和聚集，凝血酶的产生，以及血栓的形成，最终导致血流的中断。如果闭塞严重而持久，则会发生心肌细胞的坏死。 　　在冠状动脉血流中断时，该血管供血的心肌区域立即丧失收缩的功能。非梗塞区域的心肌早期会过度收缩，这可能是急性代偿机制包括交感神经系统兴奋性增强和Frank-Starling机制等急性代偿机制所致。随后梗塞区域变薄延展，尤其在前壁心肌梗塞，导致梗塞扩展。 　　如果足够数量的心肌发生缺血损伤，左室(LV)的泵功能减弱，心输出量、每搏输出量、血压以及顺应性均下降，收缩末期容量增加。如果25%心肌收缩功能异常，即会发生临床心力衰竭;如果40%以上左室心肌损失则会发生心源性休克。顺应性下降和左室舒张末期压力增加则导致舒张功能障碍。分类分型 　　急性冠脉综合症(ACS) 　　根据发病时心电图是否有ST段抬高及心肌生化标记物如肌钙蛋白和肌酸激酶的升高情况，ACS分为三种临床类别。 　　ST段抬高心肌梗塞(STEMI)：心电图表现为解剖学上相邻的两个以上导联持续的ST段抬高。 　　非ST段抬高心肌梗塞(NSTEMI)：心电图表现为无ST段抬高，但心肌生化标记物升高。心电图可以显示非特异性缺血性改变如ST-段压低或T波倒置。 　　不稳定型心绞痛：心电图显示非特异性缺血性改变，但心肌生化标记物正常。

　　主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp／dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：

I级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部罗音50％肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。 　　心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。心室重塑(femodeling)作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。心室重塑对患者的预后造成很大影响，所以目前一些抗高血压药物有抗心室重塑功能，被广泛推荐运用，比如ACEI类抗高血压药物等。症状 　　 　　疼痛这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。1.全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。

2.胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。3.心律失常见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。4.低血压和休克疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。5.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。体征1.心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。

2.血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。3.其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。预防和饮食1一级预防

　　冠心病高危病人(两个以上主要危险因素)应强力纠正危险因素。主要危险因素包括吸烟、血脂异常(LDL-C升高3.mmol/L[mg/dL]，HDL-C降低1.03mmol/L[40mg/dL])、高血压(血压≥/90mmHg，或需抗高血压药物治疗)、糖尿病、早发冠心病家族史、慢性肾功能不全以及年龄(男性年龄≥45岁，女性年龄≥55岁)。2二级预防 　　血压应维持在收缩压mmHg舒张压80mmHg，LDL-C应1.81mmol/L(70mg/dL)，糖化血红蛋白(HbA1c)应7%。ACC/AHA指南建议，对于STEMI病人，尤其对于有多种危险因素或中高危病人，应进行心脏康复及二级预防。3三级预防饮食（1）控制总热量的摄人：临床资料表明，心肌梗死患者身体超重或肥胖的较多，因脂肪过多环绕心脏，压迫心肌，致使心肌功能进一步减弱。因此，要限制饮食总热量，以控制体重。在休息条件下，每天供给热量以25-30千卡/千克体重为宜。（2）补充维生素C和微量元素：维生素C具有增强血管弹性、防止出血的作用，又可促进创面愈合。含维生素C丰富的食物主要是蔬菜和水果，尤其是猕猴桃、草莓、新鲜大枣、西红柿等。微量元素中的碘、镁对降低血清胆固醇有重要作用，可减少胆固醇和钙盐在血管壁内的沉积：减缓动脉粥样硬化病变的形成。海产食物中的鱼、虾、海带、海蜇、紫菜等含碘量较多，在日常饮食中可经常交替食用，镁在绿叶蔬菜中含量较多。（3）低脂肪、低胆固醇饮食：日常饮食应以豆油、玉米油、花生油、芝麻油、菜籽油等作烹调用油。上述植物油为不饱和脂肪酸，不含胆固醇，有利于疾病的康复。应避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇高的动物内脏，同时宜多吃豆制品。每日胆固醇的总摄人量应控制在毫克以下。（4）限制食盐：钠摄人过多，能增加血管对各种升高血压物质的敏感性，引起细小动脉痉挛，使血压升高。钠还有很强的吸收水分的作用，食盐过多，可使血容量增加，从而直接增加心脏负担。因此，心肌梗死的病人每日食盐量应少于4克。（5）少食多餐、食物细软：由于心肌梗死病人泵血功能低下，导致胃肠粘膜瘀血、功能减弱，消化液分泌减少，食欲不振，消化功能不良。因此，平时要吃半流食和易消化的软食，同时，每餐进食量不宜过多，一日进餐4-5次。否则会由于腹部胀满，腹腔器官血流相对增加，从而反射性地使冠状动脉血流相对减少，极易诱发心绞痛、心律紊乱、心力衰竭，或加重心肌梗死的程度，甚至还会引起猝死。此外，还要适当吃些粗杂粮、薯类及瓜果，以增加食物纤维素的摄入，增加粪便体积，松软大便，促进肠蠕动，预防便秘。一切刺激性食物及烟酒均应禁忌。预后 　　据美国资料，四分之一患急性心肌梗塞的病人死亡，其中半数发生于起病一小时内。ST段抬高心肌梗塞的预后取决于胸痛发作后就诊的时间及就诊后开始治疗的时间。早期再灌注治疗、坚持恰当的药物治疗及危险因素的控制可改善预后。与肌钙蛋白水平正常相比，肌钙蛋白水平高的病人预后较差。遵循循证医学治疗的病人效果较好。5%到10%的病人可发生住院期死亡或再梗塞。

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