血糖高就是糖尿病吗医生引起高血糖的因素很



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正常人的血糖波动于较狭窄的范围,血糖水平取决于进入血液的葡萄糖及从血液清除的葡萄糖之间的平衡。

用葡萄糖氧化酶法测得的正常血糖值为3.9~5.6毫摩尔/升(70毫克~毫克/分升)。凡血糖值超过正常上限者为高血糖。

许多原因都可引起高血糖,如肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、甲状腺激素、泌乳素、雌激素等。

糖尿病是一组常见的内分泌代谢性疾病,其基本特征是高血糖、糖尿、糖耐量减低及胰岛素释放试验异常,实验室检查表现为空腹或餐后高血糖。

因此,有人认为发现血糖高就能诊断糖尿病,不用再考虑其它检查。

其实引起高血糖的因素很多,所以发现血糖高时还要想到和注意排除有无其它引起血糖升高的疾病,如:

(1)胰高血糖素瘤性高血糖:

主要临床表现为糖尿病综合征、皮肤红斑、贫血、体重减轻、舌炎、口腔炎、口角干裂。实验室检查发现血糖升高、尿糖阳性,胰高血糖素测定在正常值的10倍以上,胰高血糖素敏感试验显示对外源性胰高血糖素不敏感,胰腺CT扫描可发现胰头肿瘤。

(2)生长激素瘤性高血糖:

由于垂体前叶生长激素细胞发生腺瘤和增生,分泌生长激素过多而引起。

常表现为过度生长的巨人症或肢端肥大症所特有的面貌、体形,头颅X线及CT显示蝶鞍扩大,可被侵蚀、破坏,血浆生长激素基础值升高,高血糖抑制试验不能抑制生长激素的分泌,还可有头痛、视力受累等蝶鞍区压迫症状。

(3)皮质醇增多症性高血糖:

由于肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素,兴奋胰岛素分泌,加速糖异生,抵抗胰岛素作用,可有疲乏无力,向心性肥胖、肌肉萎缩、皮肤菲薄、紫纹、高血压、高血糖等表现。

实验室检查示皮质醇基础值升高、昼夜分泌节律消失、24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多,X线平片显示骨质疏松等。

(4)嗜铬细胞瘤性高血糖:

是肾上腺髓质或肾上腺外嗜铬组织发生的增生或肿瘤。临床表现为高血压综合征、高代谢、高体温、高血糖、高血脂、皮肤苍白、心动过速、头痛、失眠、焦虑等。

血浆肾上腺素和去甲肾上腺素增高,尿中儿茶酚胺代谢产物苦杏仁酸(VMA)增多,阻滞试验、组织胺激发试验等药理试验均阳性。

B超、CT或血管造影可获得定位诊断。

(5)甲状腺功能亢进性高血糖:

由于各种原因致血循环中甲状腺激素增高造成。病人常有高代谢综合征、甲亢性突眼、甲状腺肿大、颈部血管杂音等。

实验室检查示基础代谢率增高,血清T3、T4增高,部分病人血糖高,B超显示甲状腺肿大等。

(6)血色病性高血糖:

是一种铁代谢紊乱性疾病,临床表现有肝肿大和肝硬变、皮肤色素沉着、血糖升高、关节痛、心律紊乱或心力衰竭。血清铁浓度及铁饱和度升高,血清铁蛋白高于正常,铁络合物去铁胺试验阳性。

(7)真性红细胞增多症性糖尿病:

由于血粘度增加,影响胰岛素在血液中循环,糖耐量减低,空腹血糖增高,血常规检查示红细胞增多。给予静滴低分子右旋糖酐可使血粘度降低,糖耐量得以恢复。

(8)应激性高血糖:

见于发生心肌梗死或脑血管意外等应激情况时,既往无糖尿病病史,在上述应激条件下发现高血糖,尿糖阳性,可通过糖化血红蛋白测定,了解发病前2~3个月血糖水平,鉴别是否有原发性糖尿病。

除此以外,要注意发现糖尿病的早期阶段,葡萄糖耐量异常,即空腹血糖小于7.8毫摩尔/升(毫克/分升),餐后2小时血糖小于11.1毫摩尔/升(毫克/分升),但高于正常。现在公认,糖耐量减低并不是一独立疾病,而是糖尿病发病过程中的一个早期阶段。




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