Cell治疗心肌梗死,胶原蛋白V或是救星

心肌梗塞后瘢痕组织的大小是心血管预后的独立预测指标，但目前研究对调节瘢痕大小的因素知之甚少。

心肌梗死（MI）是患者冠状动脉发生缺血缺氧导致心肌坏死的疾病，具有发病迅速、病情凶险的特点，严重时常危及生命。

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急性心肌梗死发生时心肌细胞的血氧不足，缺血心肌的多种炎症因子被大量释放，促进心室重构。心肌重构将导致心脏肥大，其过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活发挥了重要作用。血管紧张素Ⅱ通过刺激成纤维细胞,使胶原蛋白产生,促进心肌细胞肥大、心肌纤维化，从而形成心脏瘢痕组织。

心脏瘢痕组织往往缺乏弹性，无法行使正常的收缩功能，因此如何减少瘢痕组织的形成，恢复心肌梗死后梗死灶的弹性，一直是科学家