急性心肌梗死诊断和治疗指南下



4、并发症及处理（1）左心功能不全:ＡＭＩ时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同,临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血,或因每搏量(ＳＶ)和心排血量(ＣＯ)下降、左室充盈压升高而发生肺水肿,当血压下降、严重组织低灌注时则发生心原性休克。ＡＭＩ合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压(ＰＣＷＰ)18ｍｍＨｇ、心脏指数(ＣＩ)2.5Ｌ?ｍｉｎ-1?ｍ-2时表现为左心功能不全。ＰＣＷＰ18ｍｍＨｇ、ＣＩ2.2Ｌ?ｍｉｎ-1?ｍ-2、收缩压80ｍｍＨｇ时为心原性休克。当存在典型心原性休克时,ＣＩ1.8Ｌ?ｍｉｎ-1?ｍ-2,ＰＣＷＰ20ｍｍＨｇ。合并左心功能不全者必须迅速采集病史,完成体格检查、心电图、血气分析、Ｘ线胸片及有关生化检查,必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。漂浮导管血流动力学监测适应证:①严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿;②心原性休克或进行性低血压;③可疑的ＡＭＩ机械并发症,如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞;④低血压而无肺瘀血,扩容治疗无效。血流动力学监测目的:了解血流动力学改变,指导治疗及监测治疗效果。血流动力学监测指标:ＰＣＷＰ、ＣＯ、ＣＩ和动脉血压(常用无创性血压测定,危重患者监测动脉内血压)。①急性左心衰竭:临床上表现为程度不等的呼吸困难,严重者可端坐呼吸,咯粉红色泡沫痰。急性左心衰竭的处理:①适量利尿剂,KillipIII级(肺水肿)时静脉注射速尿20ｍｇ;②静脉滴注硝酸甘油,由10μｇ/min开始,逐渐加量,直到收缩压下降10%～15%,但不低于90ｍｍＨｇ;③尽早口服ＡＣＥＩ,急性期以短效ＡＣＥＩ为宜,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;④肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10μｇ/min)开始,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量;⑤洋地黄制剂在ＡＭＩ发病24ｈ内使用有增加室性心律失常的危险,故不主张使用。在合并快速心房颤动时,可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全,每搏量下降时,心率宜维持在90～次/min,以维持适当的心排血量;⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。②心原性休克:ＡＭＩ伴心原性休克时有严重低血压,收缩压80ｍｍＨｇ,有组织器官低灌注表现,如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困难。心原性休克可突然发生,为ＡＭＩ发病时的主要表现,也可在入院后逐渐发生。迟发的心原性休克发生慢,在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临床证据,如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等,必须引起注意。临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心原性休克。ＡＭＩ时心原性休克85%由于左心衰竭所致,但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或ＡＭＩ严重机械性并发症,如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。ＡＭＩ合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗,均可引起前负荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌注表现,这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁ＡＭＩ合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容治疗是关键,若补液1～2Ｌ后心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(3～5μｇ?kg-1?min-1)。心原性休克的处理:①在严重低血压时,应静脉滴注多巴胺5～15μｇ?ｋｇ-1?min-1,一旦血压升至90ｍｍＨｇ以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3～10μｇ?ｋｇ-1?min-1),以减少多巴胺用量。如血压不升,应使用大剂量多巴胺(≥15μｇ?ｋｇ-1?min-1)。大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩,可使血压升高。大剂量多巴胺无效时,也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μｇ/min。轻度低血压时,可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。②ＡＭＩ合并心原性休克时药物治疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(ＩＡＢＰ)。一项大规模非随机研究证明,ＡＭＩ心原性休克升压治疗无反应的患者,ＩＡＢＰ可有效逆转器官低灌注,然而,若无冠状动脉再灌注和血管重建治疗,死亡率仍高达83%。ＩＡＢＰ对支持患者接受冠状动脉造影、ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ均可起到重要作用。在升压药和ＩＡＢＰ治疗的基础上,谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通,恢复血流至关重要,这与住院期间的存活率密切相关。然而,溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者,而且住院生存率仅20%～50%,故ＡＭＩ合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。近期非随机回顾性研究表明,ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ再灌注治疗可提高ＡＭＩ合并心原性休克的生存率,ＰＴＣＡ再灌注成功者住院生存率高达70%。ＡＭＩ合并心原性休克若ＰＴＣＡ失败或不适用者(如多支病变或左主干病变),应急诊ＣＡＢＧ。无条医院可溶栓治疗,同时积极升压,然医院进一步治疗。主动脉内球囊反搏适应证:①心原性休克药物治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急诊血管重建术前的一项稳定措施;②ＡＭＩ并发机械性并发症,如乳头肌断裂、室间隔穿孔时,作为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段;③顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定;④ＡＭＩ后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前的一种治疗措施。(2)右室梗死和功能不全:急性下壁心肌梗死中,近一半存在右室梗死,但有明确血流动力学改变的仅10%～15%,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸导联(尤为Ｖ4Ｒ)ＳＴ段抬高≥0.1ｍＶ是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征,主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂,需积极扩容治疗,若补液1～2Ｌ血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时,应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克,处理同左室梗死时的心原性休克。(3)并发心律失常的处理:急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速;由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常(如窦性心动过缓、房室传导阻滞)。首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血管重建术(急诊ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ)、β受体阻滞剂、主动脉内球囊反搏、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。①ＡＭＩ并发室上性快速心律失常的治疗:?房性早搏:与交感兴奋或心功能不全有关,本身不需特殊治疗。?阵发性室上性心动过速:伴快速心室率,必须积极处理。ａ维拉帕米、硫氮酮或美多心安静脉用药。ｂ合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。?心房扑动:少见且多为暂时性。?心房颤动:常见且与预后有关,治疗如下:ａ血流动力学不稳定的患者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。ｂ血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗。无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者,可静脉使用β受体阻滞剂如美多心安2.5～5ｍｇ在5ｍｉｎ内静脉注入,必要时可重复,15min内总量不超过15ｍｇ。同时监测心率、血压及心电图,如收缩压ｍｍＨｇ或心率60次/min,终止治疗。也可使用洋地黄制剂,如西地兰静脉注入,其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢,但1～2ｈ内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮。维拉帕米5～10ｍｇ(0.～0.75ｍｇ/ｋｇ)缓慢静脉注射,必要时30min可重复;硫氮卓酮静脉缓慢注入,然后静脉滴注,用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。ｃ胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值,可静脉用药并随后口服治疗。②ＡＭＩ并发室性快速心律失常的治疗:ＡＭＩ中出现的所谓“警告性心律失常”(如频发、多形、成对或ＲｏｎＴ类室性早搏),多项研究均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。有14项关于ＡＭＩ应用利多卡因的随机对照临床试验,共例,证明利多卡因可降低心室颤动的发生,但总死亡率并不降低,相反较对照组为高。鉴于ＡＭＩ的住院治疗使心室颤动发生率已显著降低,在监护下可及时发现心室颤动并迅速进行电复律治疗,且无证据说明利多卡因预防应用可降低ＡＭＩ死亡率,因此,在有良好监护条件的病房不主张常规用利多卡因预防性治疗(在无监护条件的病房或患者转运途中可酌情应用)。有关治疗建议如下:?心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步直流电复律,起始电能量Ｊ,如不成功可给予Ｊ重复。?持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(90ｍｍＨｇ),应予同步直流电复律,电能量同上。?持续性单形室性心动过速不伴上述情况,可首先给予药物治疗。如利多卡因50ｍｇ静脉注射,需要时每15～20min可重复,最大负荷剂量ｍｇ,然后2～4ｍｇ/min维持静脉滴注,时间不宜超过24ｈ;或胺碘酮ｍｇ于10min内静脉注入,必要时可重复,然后1ｍｇ/min静脉滴注6ｈ,再0.5ｍｇ/min维持滴注。?频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24ｈ)。?偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察,不作特殊处理。?ＡＭＩ、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速,酷似尖端扭转型室性心动过速,但ＱＴ间期正常,可能与缺血引起的多环路折返机制有关,治疗方法同上,如利多卡因、胺碘酮等。③缓慢性心律失常的治疗:窦性心动过缓见于30%～40%的ＡＭＩ患者中,尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注(BezoldJarish反射)时。心脏传导阻滞可见于6%～14%患者,常与住院死亡率增高相关。处理原则如下:?无症状窦性心动过缓,可暂作观察,不予特殊处理。?症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄ＱＲＳ波逸搏心律,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动缓慢50次/ｍｉｎ等,可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以05ｍｇ静脉注射开始,3～5ｍｉｎ重复一次,至心率达60次/ｍｉｎ左右。最大可用至2ｍｇ。剂量小于05ｍｇ,有时可引起迷走张力增高,心率减慢。?出现下列情况,需行临时起搏治疗:ａ三度房室传导阻滞伴宽ＱＲＳ波逸搏、心室停搏;ｂ症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄ＱＲＳ波逸搏经阿托品治疗无效;ｃ双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;ｄ新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;ｅ二度Ⅱ型房室传导阻滞。?根据有关证据,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。ａ右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者);ｂ右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞;ｃ新发生或不肯定的左束支传导阻滞;ｄ反复发生的窦性停搏(3ｓ)对阿托品治疗无反应者。通常选择单导联的心室起搏,因其安装容易且可靠,但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。(4)机械性并发症:ＡＭＩ机械性并发症为心脏破裂,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在ＡＭＩ发病第一周,多发生在第一次及Ｑ波心肌梗死患者。溶栓治疗年代,心脏破裂并发症发生率降低,但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗死亡率高。①游离壁破裂:左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡,临床表现为电机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住,可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异,心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血管重建术。②室间隔穿孔:病情恶化的同时,在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音,粗糙、响亮,50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口,彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及ＩＡＢＰ支持下,早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小,无充血性心力衰竭,血流动力学稳定,可保守治疗,6周后择期手术。③急性二尖瓣关闭不全:乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音,但在心排血量降低时,杂音不一定可靠。二尖瓣反流还可能由于乳头肌功能不全或左室扩大所致相对性二尖瓣关闭不全所引起。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和(或)低血压,主张血管扩张剂、利尿剂及ＩＡＢＰ治疗,在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。(三)非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的危险性分层及处理1、非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的危险性分层非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ多表现为非Ｑ波性ＡＭＩ,与ＳＴ段抬高的ＡＭＩ相比,梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20%～40%),但多支病变和陈旧性心肌梗死发生率比ＳＴ段抬高者多见。在临床病史方面两者比较,糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者中更常见。因此在住院病死率和远期预后方面两者差异并无显著性。非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ较ＳＴ段抬高ＡＭＩ有更宽的临床谱,不同的临床背景与其近、远期预后有密切的关系,对其进行危险性分层的主要目的是为临床医生迅速作出治疗决策提供依据。临床上主要根据患者症状、体征、心电图以及血流动力学指标对其进行危险性分层。（1）低危险组:无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。（2）中危险组:伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。①不伴有心电图改变或ＳＴ段压低≤1ｍｍ;②ＳＴ段压低1ｍｍ。（3）高危险组:并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。(二)非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的药物治疗临床资料显示,约一半的ＡＭＩ患者有心肌坏死酶学证据,但心电图上表现为ＳＴ段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外,其他治疗与ＳＴ段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现在非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征(ＡＣＳ)的患者中,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%～90%。血栓以白血栓(血小板血栓)和混合性血栓为主,红血栓所占比例较少。TIMIIIIB等研究采用ＡＭＩ溶栓方法治疗上述患者并无益处,反而有增加ＡＭＩ发生率的倾向,故应避免使用。（1）血小板膜糖蛋白(ＧＰ)IIｂ/IIIａ受体拮抗剂:当血小板被活化后,血小板膜ＧＰIIｂ/IIIａ受体改变其构型与纤维蛋白原二聚体的一端结合完成血小板聚集。所以ＧＰIIｂ/IIIａ受体被认为是血小板聚集的最后共同途径。目前临床使用的血小板ＧＰIIｂ/IIIａ受体拮抗剂有以下3种:①阿昔单抗(abciximab,ReoPro)是一种血小板ＧＰIIｂ/IIIａ受体的单克隆抗体的Ｆａｂ片段。②依替非巴肽(eptifibatide,integrilin)是一种环状七肽。③替罗非班(tirofiban)是一种小分子非肽化合物。临床研究如ＥＰＩＣ(Evaluationof7E3forthepreventionofischemic







































北京去哪个医院看白癜风比较好
北京治疗白癜风的医院哪家好



转载请注明：http://www.ldnhv.com/ystj/1995.html