一文详解急性心肌梗死的判读

长沙白癜风医院 http://pf.39.net/bdfyy/zjdy/171025/5789675.html
HAOYISHENG导语

一文详解：急性心肌梗死的判读！

心脏解剖与心电图基础

心脏解剖位置

心脏位于胸腔的纵隔内。其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧。

一尖一底：心尖、心底

三缘：左缘、右缘、下缘

两面：前（胸肋）面

下（膈）面

额面心脏解剖与心电轴

心脏激动与ECG

传导系统神经支配与血供

传导系统受交感神经和迷走神经支配

窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支

房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉

右束支来源于第一间隔支供血

AMI的心电图表现

AMI中T波的改变

（1）超急性期的T波高尖

?呈帐顶状或尖峰状，电压可高达2mv

?对AMI的早期诊断有重大价值

?可单独出现，也能与ST段改变同时出现

?并非所有AMI都可记录到

（2）T波的演变过程为：

①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线；

②数日内，T波由高尖向低平、平坦、倒置，呈“冠状T波”；

③数周至数月后，倒置的T波逐渐变浅、直立。

AMI中ST段的改变

（1）ST段较长时间抬高

ST段抬高持续数天后逐渐下降，提示心肌微循环未再灌注，常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗（溶栓或PCI），或干预治疗无效（溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象），血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时，室壁瘤可能形成。

（2）ST段短时间内回降

2h内回降≥50%，提示罪犯冠脉再通，心肌有效再灌注。ST段回降越早，降幅越大，再灌注越充分。多见于早期成功再灌注（溶栓或PCI），部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。

ST段变化

（3）ST段一过性再抬高后迅速回降

多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高，伺候再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环得到有效再灌注后，ST段再次回降并持续下降。

（4）ST段抬高与回降交替出现

多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24h内，继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生，患者容易发生再梗死。当24h后出现ST段的再抬高，应考虑发生了再梗死

AMI中Q波的改变

AMI发生后6~14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一

病理性Q波有两种成因：

①组织学上的心肌坏死，一般表现为不可逆性Q波；

②顿抑心肌一过性的电功能丧失，表现为可逆性Q波。

Q波的演变：

?Q波进行性家身后持续不变：提示心肌发生组织学坏死

?Q波部分消失或变小：如见于AMI早期，提示顿抑心肌获得挽救，获得再灌注；如见于AMI晚期，病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚

再灌注后获益的心电图变化

心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”，其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。

（1）冠脉溶栓再通的心电图表现

?抬高的ST段在2h内或相隔30min内回降＞50%

?出现再灌注性心律失常

（2）病理性Q波

有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高（心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失）。

上述指标出现的时间段明显不同，早期（再灌注后90min）观察ST段改变，12~24h观察T波变化。

T波电交替

T波电交替指心律规整时，心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低，肉眼不能分辨（微伏级电压）时，称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。

急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。

窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化，AMI后交感兴奋，自主神经的平衡打破，窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱，死亡率增高，易发恶性室性心律失常。

J波

AMI时心电图出现J波时预后差，属于继发性J波，常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。

心肌梗死与心电图定位

“6+2现象”

广泛导联中至少有6个导联的ST段压低和2个导联的ST段抬高

ST段抬高：aVR↑，且抬高程度aVR↑V1↑

ST段压低：V2-V6(以V4-V6最明显)，及Ⅱ、Ⅲ、aVF(Ⅱ导联最明显)，aVL压低不明显或无压低

心电图可表现为正常：见于多支血管复杂病变或有侧支循环代偿

左主干病变心电图特点

n男性，56岁，左主干病变，A图示未起病心电图，B图示胸痛发作时，I、II、III、aVF、V2-V6导联ST段显著下斜型压低，T波负正双向，aVR导联ST段抬高

前降支梗死部位鉴别

心电图定位心肌梗死部位流程图

心肌梗死特殊心电图判读

心肌梗死与LBBB

心电图示：LBBB合并心肌梗死。LBBB使胸导联抬高或压低变得不可靠，通常会掩盖心梗。LBBB可以通过宽QRS波群、V6导联锯齿状R波和V1导联rS波识别。

此外，T波应与QRS波群主波方向相反。心电图还显示III、aVF导联T波双向和倒置（箭头），与QRS主波方向相反，提示缺血。这些表现是特异性的，但对缺血或梗死的敏感性不是特别高。

AMI并LBBB诊断

诊断依据。针对Sgarbossa评分标准敏感性较低（评分≥3时，敏感性约20%）的问题。史密斯（Smith）等的研究提出ST段抬高/S波振幅≤-0.25，则诊断敏感性可达84%。

?ACC/AHA指南在内的诸多文献，均采用Sgarbossa标准作为LBBB合并AMI的

心肌梗死与LBBB

LBBB合并心肌梗死（正在发生）的例子。I、AVL导联可见Q波，V5-V6导联可见ST段抬高。

心肌梗死与RBBB

心电图提示右束支传导阻滞（RBBB）合并前壁心肌梗死，患者病情危重需要急诊PCI治疗

dWintr综合征

心电图特点

1.V1-6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖

2.QRS波通常不宽或轻度增宽

3.部分患者胸前导联R波上升不良

4.多数患者avR导联ST段轻度上抬

临床特征

与ST段抬高型前壁AMI患者相比，该类患者更年轻、多为男性及患有高胆固醇血症，提高认识可减少诊治延误

dWintr综合征处理

dWintr综合征的ST段是压低为主

造影结果多提示为左前降支完全闭塞或者次全闭塞，必须行急诊冠脉介入治疗，开通梗死相关血管，挽救存活心肌

心电图特点

T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V2-3导联为主，有时可以扩展到V4-6导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也有特征性改变

无异常Q波或R波振幅下降或消失

无ST段移位或轻度抬高(0.1mV)

心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周等

上述T波特征性改变当心绞痛再次发作之后，可以重复

相关阅读

这种导致急性心肌梗死的原因，你留意了吗？年轻女性胸痛，原因出乎意料

患者36岁女性，主因“胸痛3天”就诊。患者胸痛特点为胸骨下压迫样疼痛，未放射，无呼吸困难、恶心、呕吐、大汗等不适。既往有哮喘病史，11天前行剖宫产手术。入院查体：双上肢血压对称/mmHg，HR71次/分，RR18次/分，SpO?98%。急诊心电图：窦性心律，多导联广泛ST段压低（图1）。急查cTnI升高，为0.12ng/ml（0.04）。

图1急诊心电图

到这里为止，我们见到了非常熟悉的急性心肌梗死“三联征”：胸痛、心电图ST-T改变及心肌标记物升高。我想当时接诊医生脑海里的第一个想法是，难道是急性心肌梗死？但是该患者年龄不大，没有心血管疾病危险因素，得急性心肌梗死的可能性也太小了吧，还是应该首先鉴别一下其他常见的胸痛病因，比如：近期有手术史，会增加肺动脉栓塞的风险；血压水平较高，需注意有无主动脉夹层；围产期情绪波动较大，可能会发生应激性心肌病等。

于是完善了进一步检查：

CT造影检查：未见肺栓塞、主动脉夹层等征象。

超声心动图：未见瓣膜病，心尖运动幅度减低，LVEF53%。

上述无创检查均未能明确诊断，最终还是行冠脉造影以排查有无冠脉病变，然而冠脉造影却给了我们一个意想不到的结果（图2）。结合该患者的流行病学特点和造影结果，考虑最终诊断为自发冠状动脉夹层（SCAD）导致的急性心肌梗死，未行介入干预，给予了双抗血小板和β受体阻滞剂等药物治疗。

图2急诊冠脉造影（右前斜+头位）

出院后4个月随访，复查超声心动图提示心尖部运动异常恢复。9个月随访患者无症状，且日常活动无受限。

什么是SCAD？有何特殊之处？

所谓的SCAD，是指除外切斜损伤、穿透性溃疡、粥样斑块破裂、主动脉夹层撕裂延展外，冠状动脉内膜撕裂或中层滋养动脉破裂导致的管腔狭窄或闭塞（图3）。

图3SCAD的病理表现（FL：假腔，TL：真腔）

与传统意义上的冠状动脉粥样硬化性心脏病相比，SCAD有以下5个特殊之处：

1.流行病学

SCAD在临床冠状动脉疾病中的影像学诊断中占0.07%~0.2%，在急性冠脉综合征患者中占4%，远远低于冠状动脉粥样硬化性心脏病。但是，有学者认为SCAD发病率可能被明显低估。

SCAD以青中年女性为主，其相关危险因素包括女性、妊娠、炎症反应、肌纤维发育不良、激素和药物、情感应激有关。

2.发病机制

冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理改变以内膜受累为主，而SCAD常常发生于中膜的外三分之一，其病理改变有两种可能：①内膜撕裂，管壁不连续，导致血液从真腔进入假腔；②管壁中的滋养血管破裂，形成壁间血肿（图4）。

图4SCAD的发病机制（A：正常冠脉，B：冠脉壁间血肿，C：冠脉内膜撕裂）

3.冠脉造影

由于SCAD的发病机制的不同，冠脉造影也有其特点，根据造影结果可将其分为3型（Saw分型）（图5、6）：

?1型：多个放射线可透的腔隙或管壁造影剂充盈，这是SCAD的典型征象；

?2型：弥漫性狭窄（长度＞20mm）；

?3型：局灶性或管状狭窄（长度20mm），与冠状动脉粥样硬化相似。

图5SCAD的Saw分型

图6SCAD的造影特点（A：1型，B：2型，C：3型，D：OCT影像）

4.血运重建

与冠状动脉粥样硬性心脏病不同，对于SCAD患者不推荐常规血运重建，首选药物保守治疗。仅对高危患者，比如持续性心肌缺血或血流动力学不稳定者，可考虑介入治疗或急诊冠脉搭桥。另外，临床稳定伴左主干病变或多支血管近端受累者，可考虑冠脉搭桥。

图7SCAD的处理流程图

不建议常规介入治疗的原因包括：①导丝不易进入真腔；②器械操作可能诱发医源性夹层；③支架释放可能导致假腔延展，减少真腔血流；④血肿吸收后容易导致支架贴壁不良，增加远期血栓风险。

5.药物治疗

目前，对SCAD的药物治疗尚缺乏大规模临床研究，多参照急性冠脉综合征指南，但是与急性冠脉综合征的药物治疗仍有些细微差别。

?抗栓治疗：多推荐SCAD患者无论最初选择何种治疗策略，需接受至少一年双抗血小板治疗，后长期应用阿司匹林；若无其他全身抗凝指征，不建议抗凝治疗。

?β受体阻滞剂：合并左室功能障碍或心律失常、高血压患者，可考虑应用β受体阻滞剂。

?ACEI/ARB：合并左室功能障碍者，可考虑应用ACEI或ARB。

?他汀：不建议常规应用他汀类药物。

?抗心绞痛治疗：如硝酸酯类、钙离子通道阻滞剂等，对于有心绞痛症状患者，可以进行抗心绞痛治疗。

总结

SCAD是引起急性冠脉综合征相对少见的病因，其临床表现与动脉粥样硬化所致的急性冠脉综合征非常相似，但它在流行病学、发病机制及造影结果有其独特之处，且治疗方法与动脉粥样硬化所致的急性冠脉综合征有较明显的不同。因此，在实际工作中我们需提高警惕，尤其是对于合并SCAD高危因素的患者，比如围产期女性。

参考文献：

[1]YoumansQR,UngrED,BnzulyKH.AYoungWomanWithChstPain[J].JAMA,.

[2]HaysSN,KimESH,SawJm,tal.SpontanousCoronaryArtryDissction:CurrntStatofthScinc:AScintificStatmntFromthAmricanHartAssociation[J].Circulation,,(19):-.

[3]AdlamD,AlfonsoF,MaasA,tal.EuropanSocityofCardiology,acutcardiovascularcarassociation,SCADstudygroup:apositionpapronspontanouscoronaryartrydissction[J].Europanhartjournal,,39(36):-.

一文详解急性心肌梗死的判读

最新文章

推荐文章

热点文章