头条脑梗死患者行冠状动脉旁路移植术的

本文作者为医院麻醉科吴岚冯鲲鹏张敏马挺王天龙，本文已发表在《麻醉学大查房》年第5期上。

摘要

对术前伴有脑梗死的冠状动脉疾病（CAD）患者行冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgrafting，CABG）的麻醉风险大，应充分评估其脑功能和心功能。脑功能评估内容包括脑梗死发生部位、面积、时间、后遗症，以及经颅多普勒（TCD）超声检查结果和脑血管造影结果。为保护心肌，CABG的常规麻醉策略重点强调维持血流动力学稳定（避免低血压、高血压和心动过速）以及改善氧供（避免缺氧和贫血），以保持氧供需平衡。诱导过程应该尽量平稳，维持阶段应保持足够的脑灌注压，监测TCD或局部脑氧饱和度（rSO2）。随着麻醉方法和监护方法不断改善，脑梗死患者接受CABG后的转归也得到了改善，相关并发症和死亡率也可能会进一步下降。

1.病例介绍

患者男，64岁，主因“发作性胸闷、憋气3d”入院。

既往史：不稳定型心绞痛史5年，规律服用单硝酸异山梨酯（异乐定）50mg1次/d（Qd），稳心颗粒5g3次/d（Tid），脉血康胶囊1g2次/d（Bid），曲美他嗪20mgQd。高血压史4年，最高血压（BP）/mmHg（1mmHg=0.kPa），平时BP控制在/90mmHg，高血脂4年，1年半前发生急性脑梗死，遗留左侧肢体活动障碍，左侧下肢动脉狭窄伴闭塞7个月。

查体：BP/mmHg，心率（HR）次/min，体温（T）36.6℃，呼吸频率（RR）15次/min，体重70kg。听诊：心律绝对不齐，心音强弱不一，心界正常，HR次/min，主动脉瓣区可闻及收缩期杂音，未闻及其他杂音和摩擦音。

辅助检查：心电图（ECG）检查示：心房颤动，V2~V5ST段抬高，T波深倒。心肌梗死三项：肌酸激酶同工酶（CK-MB）ng/mL，肌红蛋白（Myo）ng/mL，肌钙蛋白I（TnI）25ng/mL。头颅计算机体层摄影（CT）检查示：右颞顶枕叶及基底节区软化灶，脑内多发腔隙性梗死，脑白质变性。超声心动图检查示：射血分数（EF）48%，左心室舒张径57mm。冠状动脉造影示：冠状动脉左主干（60%）及双支病变[前降支（LAD）75%，右冠状动脉（RCA）70%]狭窄。

术前诊断：①冠心病，急性ST段抬高型心肌梗死（广泛前壁），持续性心房颤动；②先天性心脏病，先天性主动脉瓣二瓣畸形，主动脉瓣狭窄（轻）；③高血压3级；④陈旧性脑梗死；⑤下肢动脉狭窄（左侧）；⑥支气管炎。

2.麻醉管理

2.1术前评估

2.1.1实际麻醉术前评估

患者合并陈旧性心肌梗死、高血压、高血脂、陈旧性脑梗死及下肢动脉狭窄。手术指征明确，无明显禁忌，拟行心脏不停跳冠状动脉旁路移植术（CABG），拟选全身麻醉，预计手术时间4h，手术体位为平卧位。脑梗死部位：右颞顶枕叶及基底节区软化灶，脑内多发腔隙性梗死，脑白质变性。发病时间为1年半前，遗留左侧肢体活动障碍。

围术期可能出现的风险包括心肌梗死、心功能恶化、脑梗死、呼吸功能不全等。

2.1.2术前评估分析

2.1.2.1CABG的高危因素

CABG的高危因素包括高龄、左心室EF低、左主干严重狭窄、充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、呼吸功能不全、外周血管病、心脏手术史以及脑梗死病史。

2.1.2.2冠心病患者常合并脑血管疾病的原因

动脉粥样硬化是全身性过程，会影响到全身多处血管。CABG术后脑梗死的发生率为0.8%~6%，中枢神经功能受损的发生率为15%~40%。冠状动脉粥样硬化常合并其他部位血管硬化，包括脑血管硬化[1]。

接受非体外循环CABG（OPCABG）的脑梗死患者术后苏醒时间延长，谵妄发生率较高，脑血管储备能力差，对围术期小栓子和低灌注敏感，术后苏醒时间、重症监护治疗病房（ICU）入住时间及住院时间均延长。

2.1.2.3血管内皮细胞功能失调

冠心病和脑梗死有相同的发病基础，即血管内皮细胞功能失调。血管内皮细胞功能失调属全身性疾病，存在于动脉粥样硬化的全过程。血管壁粥样硬化为血管内皮细胞功能失调的早期改变，斑块形成是血管内皮细胞功能失调的明显特征，它可反映血管内皮细胞功能失调的程度。血管内皮细胞功能失调是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病，可累及多处大中型动脉[2]。有研究者对老年患者进行尸检发现，凡是颈动脉、股动脉已有动脉硬化的患者，左冠状动脉前降支均会出现动脉硬化病变。颈动脉和股动脉硬化可作为冠状动脉硬化的间接指标，但是在硬化程度和范围上，三者无相关性[3]。

2.1.2.4高血压患者的风险

高血压患者发生冠心病、无症状性心肌缺血、充血性心力衰竭和脑梗死的风险较高。然而，术前高血压是否就意味着术中心血管系统疾病发病率较高尚未明确。一些研究表明，术前未经过系统治疗、血压控制不佳或不稳定的高血压患者，术中发生血压不稳定、心脏节律障碍、心肌缺血和短暂性神经系统并发症的风险较高。也有一些学者提出术前高血压预示着术中可能出现心肌梗死。然而，Glodman和Caldera证实了轻度到中度高血压并未增加术中发生严重事件的风险。术前高血压可能预示一些中等严重程度的并发症，比如血压不稳定和心肌缺血。针对该问题之所以有争议，可能与高血压人群较大的个体差异直接相关。高血压主要是通过对终末器官造成一定程度损害而对并发症发生率产生影响，而非高血压本身的影响。左心室肥厚意味着高血压长期控制不佳，无论是否患有冠心病，都增加了由于心肌氧供不足而导致心肌缺血的风险[4]。

在一般人群中，单纯收缩期高血压（isolatedsystolichypertension，ISH，即收缩压mmHg，舒张压90mmHg）已经被公认是心血管系统并发症的一个危险因素，采取治疗措施会降低以后的卒中发生风险。最近，Aronson和Fontes发现术前脉压是冠心病患者接受CABG后卒中、肾衰竭和死亡的独立和具有显著影响的因素。ISH和单纯性舒张期高血压都不是血管并发症的预测因素。这个发现和纵向研究结果相一致，即脉压升高比收缩压或舒张压升高更适合作为血管并发症的预测因素。有趣的是，无论正常血压还是高血压患者，脉压仅增加10mmHg就会使发生心脑肾疾病的风险增加20%或更高。

2.2术中管理

2.2.1实际麻醉术中管理

选择气管内插管静脉全身麻醉。患者入室后监测ECG、脉搏血氧饱和度（SpO2）、BP、HR、脑电双频指数（BIS）等，给予桡动脉置管监测有创血压。将局部脑氧饱和度（rSO2）无创近红外光谱监测探头置于左、右额部。BP/mmHg、HR次/min，T36.6℃，RR15次/min，BIS97，建立有创动脉压监测，持续监测动脉血压（ABP）。

2.2.1.1麻醉诱导

静脉注射咪达唑仑0.1mg/kg、舒芬太尼3μg/kg、苯磺顺阿曲库铵0.3mg/kg、2%利多卡因mg，行全身麻醉诱导。经右侧颈内静脉置入中心静脉导管。连续监测ECG、HR、ABP、BIS、T、SpO2、rSO2、呼气末二氧化碳分压（PETCO2），定时监测血气、血电解质，根据PaCO2调节潮气量和呼吸频率，使aCO2维持在40~45mmHg。

2.2.1.2麻醉维持

术中吸入0.5%~1%七氟烷，泵注舒芬太尼0.4μg·kg-1·h-1、丙泊酚1.5mg·kg-1·h-1，并给予苯磺顺阿曲库铵0.15mg·kg-1·h-1维持麻醉，术中维持BIS在40~60。共输注晶体液mL、胶体液1mL，出血mL，尿液mL，自体血mL，实际入量0mL。

2.2.1.3血管活性药的应用

多巴胺3~8μg·kg-1·h-1，硝酸甘油0.5~1μg·kg-1·h-1。根据BP、HR间断给予去氧肾上腺素和尼卡地平。

2.2.1.4脑氧饱和度监测

目前常用的神经功能监测手段主要是提供有关脑血流速度、颈动脉压以及脑电活动方面的信息，但均无法即时并直接地评估脑血容量、脑灌注和氧合情况，且可靠性各异。连续的脑氧饱和度监测则能弥补这些不足。脑氧饱和度能反映大脑某一区域内总血容量中氧合与氧耗（oxygenconsumption，VO2）的水平，从而直接反映大脑功能状态或细胞受损程度[5]。

脑中不同部位的脑血流量和脑氧代谢率（CMRO2）并不相同。正常情况下，通过血流代谢藕联以及压力-流量调节机制，使脑血流量和CMRO2之间维持平衡，脑血流量/CMRO2处于15~20之间，提示脑氧供需平衡。在正常状态下，机体氧供（oxygendelivery，DO2）与VO2保持动态平衡状态；而在心脏手术过程中，可能会出现病理性DO2依赖性VO2，即VO2增加或减少随DO2的增加或减少而变化，这反映了低氧及氧债的存在，从而有可能导致脑缺血、缺氧，造成脑组织损害[6]。

由于脑氧饱和度反映脑血供与脑代谢所需之间的匹配关系，因此，其能够更准确地反映脑循环状态，从脑氧供需平衡角度监测脑氧合，指导脑保护处理十分重要[7]。

rSO2监测是运用近红外光谱学方法，对大脑局部区域混合血液进行氧饱和度测定，是目前评估脑组织氧代谢状况的一种无创监测技术。该监测方法具有应用范围广、不受温度和血流动力学影响等特性，通过该方法能够及早发现所测定区的氧供需平衡状况和脑血流变化情况[8]。Hou等通过对新生小猪进行研究发现，在rSO%时，脑电图（EEG）、平均动脉压（MAP）、血液乳酸水平及缺氧后海马区超微结构均无变化；rSO2在30%~40％范围内时，MAP、EEG、血液乳酸水平无明显变化，但脑组织在光镜下出现缺血性损害，表现为海马神经元线粒体损伤；当rSO%时才出现循环衰竭、严重代谢性酸中毒、EEG波幅明显下降等变化[9]。

2.2.2术中麻醉管理分析

2.2.2.1全身麻醉诱导方法

麻醉诱导应力求平稳，预防气管内插管所引起的应激反应，减轻对心血管系统的影响，在监测有创血压和ECG的情况下缓慢小剂量给药。预防低血压、高血压和心动过速是基本的，因为这些都会导致心肌缺血。可以应用不同的诱导技术来达到这个目的[10]。例如，在对患者进行预氧合时，缓慢给予芬太尼使患者嗜睡，并减轻喉镜置入和气管内插管引起的交感反应。之后应用小剂量丙泊酚或依托咪酯使患者失去意识。虽然超过临床使用剂量的依托咪酯对于病变或健康人群的心肌均有负性变力作用，但是与其他诱导药物相比，它仍然具有较好的血流动力学特性，特别是对于冠心病患者。诱导剂量0.2~0.3mg/kg会导致HR、每博输出量或心排血量轻微改变，由于外周血管阻力降低，BP也会下降15%。可使用阿曲库铵或罗库溴铵来辅助气管内插管[11]。

2.2.2.2围术期脑梗死的危险因素

围术期脑梗死（perioperativemyocardialinfarction，PMI）的危险因素包括高龄、脑血管病史、主动脉粥样硬化、不稳定型心绞痛、周围血管病、慢性阻塞性肺疾病、高血压和糖尿病病史、CABG同期行其他心脏内手术、搭桥支数、左心室EF异常[12]。

有研究表明术前脑梗死是危险因素，但也有研究显示术前脑梗死与术后神经功能障碍无关。老年患者动脉粥样硬化程度较重，脑自动调节功能差，对围术期低血压更为敏感，老年人OPCABG术后更易发生神经功能障碍。研究表明，66%的脑梗死发生于术后24h之后，被称为延迟脑梗死[13]。

另外，颈动脉狭窄、栓子、阵发性心律失常、低血压、术后高凝状态、术后反应性血小板增多等因素也会导致PMI。CABG术后心房颤动会增加卒中风险，但机制不清。目前认为，低灌注和栓塞的协同作用导致脑梗死，低灌注使栓子容易滞留，影响栓子的清除，导致梗死灶产生。

2.2.2.3术后脑梗死机制

①低血压：低血压使血流缓慢、停滞，引起灌注区血栓形成。因此对有危险因素的患者，麻醉中应避免血压过低，如果是高血压患者，更应注意使血压维持在适当水平。②动脉栓塞：动脉硬化斑块脱落或心腔内血栓脱落进入动脉血流造成相应区域栓塞。动脉硬化斑块大多形成在大动脉分叉处，颈动脉处斑块脱落可直接栓塞脑部血管。③静脉栓塞：静脉系统产生的血栓，也可以经潜在未闭的心房卵圆孔进入动脉系统造成动脉栓塞，据统计30%的人卵圆孔并未真正闭锁，在发生右心压力增高时会再次开放，出现右向左分流。④血液学：部分人具有遗传性高凝血倾向，更易发生血栓[14]。

2.2.2.4术中血压维持

术中由于心脏移位和受压，可造成血压降低，多数情况下分次给予小剂量去氧肾上腺素即可稳定血压。当出现严重低血压时，应速将心脏复位，待血压恢复后重新操作。合理应用血管扩张药和正性肌力药物。硝酸甘油和尼卡地平具有保护缺血心肌及降低心肌VO2的作用[15]。

控制血压，使其较基础值下降10%左右，一般维持收缩压在mmHg左右。降压以硝酸甘油为主，因其有防止冠状动脉痉挛及狭窄的作用，必要时加用尼卡地平等。心排血量下降、低血压多由于心脏移位和受压导致。如果出现心功能不全，加强强心、利尿、扩血管，以维持心肌血氧供需平衡[16]。严密监测心功能状态，准备好体外循环装置，当患者心功能不能耐受手术时进行体外循环。

2.2.2.5避免PMI

及时有效地纠正低血容量、避免血压过低、保证脑灌注压尤为重要。避免血液循环剧烈波动，控制血糖，避免应用不必要的抗纤维蛋白溶解药物，对减少脑梗死的发生有重要意义[17]。

2.2.2.6利多卡因的脑保护作用

近年来在细胞生理学和病理学研究方面已经证实利多卡因对脑缺血、缺氧具有保护作用。利多卡因对脑细胞作用的最终结果可能为减慢细胞的缺氧代谢和减少氧耗。有关利多卡因对缺血脑的保护作用已在很多动物实验中被报告。动物实验表明利多卡因可改善深低温停循环后的神经功能恢复[5]，改善逆行脑灌注对犬脑的保护作用，缩小大鼠局部脑缺血后梗死的范围。从70年代起，学者们就开始注意到利多卡因除了具有局部麻醉和抗心律失常作用之外，还对脑代谢有影响，可有效地减轻缺血再灌注时神经细胞的离子紊乱，阻止细胞内Na+浓度升高，降低突触前谷氨酸释放，改善细胞渗透压和ATP利用及Ca2+清除等，通过抑制脑的氧耗和糖代谢，起到神经保护作用[18]。

2.2.3本例患者的术中管理实践总结

2.3术后管理

2.3.1实际术后管理与术后可能事件分析

2.3.1.1实际术后管理

2.3.1.2术后可能事件分析

2.3.2术后管理分析

2.3.2.1围术期心脏并发症的术后危险因素

2.3.2.2围术期脑梗死

2.3.3本例患者的术后管理实践总结

（以上内容略，详见全文）

（《麻醉学大查房》原创作品，未经书面授权，其他







































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