心梗标志物升高原因结果判读

cTnI肌钙蛋白

cTnI升高的原因：

cTnI升高是心肌损伤特有的，不是冠状动脉疾病特有的，其他一些疾病状态如果引起了心肌细胞的损伤，均可导致cTnI水平的升高，因此cTnI水平的升高虽然是心肌梗死诊断的金标准，但并非%特异。

以下情况均可能出现cTnI水平的升高，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或患慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如定汾样和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解半心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。

下面是《美发布肌钙蛋白升高临床实践意义专家共识》中提到的cTnI升高的原因：

cTnI升高原因可分为3大类：

1.缺血性心梗

1）非ACS

非冠脉：缺氧、全脑缺氧、灌注不足、心胸外科手术

冠脉：需氧量增加（稳定冠心病损伤）、高血压（小血管）、痉挛、栓塞、PCI（经皮冠状动脉介入术）\心胸手术相关、可卡因/甲基安非他明

2）ACS

典型的AMI、STEMI（ST段抬高心肌梗死）、NSTEMI（非ST段抬高心肌梗死）

2.非缺血性非心梗

1）心脏性

CHF、感染（病毒性心肌病、心肌炎、心包炎）、创伤（手术、电休克）、消融手术、恶性肿瘤、应激性心肌病、浸润性疾病

2）系统性

PE、中毒（蒽环类）、创伤（钝性胸壁损伤、CHF（容量超负荷）、肾衰竭、脓毒症、卒中、蛛网膜下腔出血）

3.分析性

检测手段：性能差、标准操作

样本：异嗜性抗体、干扰性物质

cTnI诊断心肌梗死假阴性原因：

对于诊断心肌梗死，进行cTnI连续检测十分重要。如果患者在出现症状后立即就诊，在入院时进行第一次检测结果仍然可能是阴性的。当血液循环中存在cTnI自身抗体时，可能会发生分析性假阴性结果。

检测手段：性能差、标准操作（加样量过少，抗凝剂不符合要求）

样本：异嗜性抗体、干扰性物质

CK-MB酶活与质量的差异

CK-MB的基本特性

肌酸激酶（Creatinekinase，CK）广泛存在于各种组织中，与三磷酸腺苷（ATP）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷（ADP）上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转移至肌酸，形成磷酸肌酸。

CK由M和B两个亚单位组成，组合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三种同工酶，在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。（心肌酶百度百科）

CK-MB的检测

酶是有催化作用的蛋白质。在特定条件下，酶的催化效率与酶的含量存在对应关系。因此，可通过测定酶活大致推算酶的含量。这也是测定CK-MB的活性和质量都能反映CK-MB含量的原因。

CK-MB活性测定采用的是免疫抑制法，即通过抑制同样有催化活性的M亚基，只测定B亚基的活性，以减少或屏蔽CK-MM对CK-MB酶活测定的影响。血清中存在巨CK、CK-BB、AK等，影响试剂中抑制性单克隆抗体与CK中的M亚基结合，因而存在未被抑制的CK-M，其中的M亚基同时与B亚基参加酶反应，而且因计算时结果乘以2，更加扩大误差（郑婉君.免疫抑制法检测CK-MB活性存在若干问题探讨.实用医技杂志.，12（16）：31-33）。以上因素往往干扰检测过程，使得测定结果可能高于真实值，出现假性升高，而CK-MB质量能够避免干扰使测定结果更准确（陈建芸等.血清CK-MB质量及其活性检测结果对比分析.华南国防医学杂志.，6：-）。

心梗标志物

肌红蛋白MYO主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗塞）、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白释放到血液中。急性心肌梗塞时，由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值，6-9小时达到最高，24小时左右又恢复正常值。血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且，也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗塞的早期诊断指标。

CKMB主要存在于心肌，在诊断急性心肌梗塞上是一种很有效的指标。若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。CKMB质量(CK-MBmass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MBmass胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8小时出现升高，达峰时在发病后9～30小时，于48～72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2小时后CK-MB增加2.2倍以上，前壁AMI在治疗2小时后增加2.5倍以上，均提示心肌出现再灌注，上述标准的敏感度为85%，敏感度为%。

肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体。肌钙蛋白的主要作用是抑制横纹肌肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用。另外，肌钙蛋白是肌动蛋白肌球蛋白ATP酶的抑制物。肌钙蛋白有三种同分异构体形式，肌钙蛋白I仅仅存在于心脏组织。应用抗cTnI单克隆抗体可以实现cTnI的特异性检测，所以cTnI已经作为急性心肌梗塞的标准诊断方法，特别是当心电图检测无异常时，可以用cTnI指标作为诊断手段。已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤、不稳定型狭心症患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度是非常有效。发生急性心肌梗塞时，在4-8小时以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。通常，AMI发病后12-18小时后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。对于AMI患者，cTnI浓度在治疗过程中的增减情况与CKMBmass是类似的。但是，最近的研究发现在检测心肌障碍、特别是骨骼肌障碍上，cTnI指标比CK-MB更有效。

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