新冠肺炎与心梗事件认识风险,正确处理,有

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一直到20年代初，世界人均寿命仍然不到50岁，制约寿命长度的主要因素是感染性疾病。而今，随着各种抗感染药物的兴起和生活方式的改变，人均寿命不断增加，为心血管疾病，尤其是高血压、冠心病、脑卒中等慢性病的发展奠定了年龄基础。一场突如其来的传染病，再次让我们陷入深思，历史仿佛一直在重演。其实，传染性疾病和心血管疾病的关系，并不那么简单……作者：林高峰单位：医院心血管内科本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。

感染增加心肌梗死的短期和长期风险

感染性疾病和冠心病并不是截然分开的。一项研究回顾了年H1N1流感大流行期间因急性心肌梗死入院的例患者，结果发现，1个月内13例患者（9.7%）罹患流感样疾病，31%的患者呼吸道感染发生在心肌梗死事件前8-14天。与对照组相比，流感患者的心肌梗死事件风险（OR）高达3.17。除了短期风险之外，感染还可增加急性心肌梗死的长期风险。研究显示，上呼吸道感染和肺炎的心肌梗死风险随着感染的治愈而降低，但肺炎导致的心肌梗死风险在长达10年以上的时间里依然高于基线值（＞1），肺炎越严重，长期风险越高，尤其是肺炎导致脓毒症（Sepsis）的患者（见图1）。图1肺炎患者的心梗风险长期存在

肺炎增加心肌梗死风险的机制

1.1型心肌梗死临床上大部分的心肌梗死事件为1型心肌梗死，指的是由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。1型心肌梗死与动脉粥样硬化斑块有关，斑块形成需要大量细胞因子参与，如IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等。动物试验和尸体解剖试验均表明，急性感染后可以激活动脉粥样硬化斑块的炎症活动，导致斑块的进一步进展。同时，感染的应激可上调人体蛋白表达，如基质金属蛋白酶、多肽酶，导致斑块不稳定。此外，流感及其他呼吸道病毒还可增强血小板活性。通过上述多种机制增加心肌梗死风险（见图3和图4）。图3感染导致的易损斑块图41型心肌梗死2.2型心肌梗死2型心肌梗死是指继发于氧供需失衡导致的心肌缺血坏死。感染同样增加了2型心肌梗死的风险，可能的机制如下（见图5）：?炎症和发热增加外周组织和器官对能量和氧气的需求；?发热和感染导致心率增快，心室舒张期相对缩短，冠状动脉血供减少；?对于已存在血管斑块的患者，心肌梗死的发生可能和斑块进展及细胞因子导致的血管收缩有关；?更重要的是，肺炎引起的肺部炎症导致肺灌注-通气比例失调，血氧饱和度下降。图5感染引起2型心肌梗死的机制

疫情防控期间急性心肌梗死的处理

新冠肺炎被列为乙类传染病，并采取甲类传染病的预防和控制措施。疫情防控期间，为保证医疗工作的正常运转，相关协会先后制定了疫情期间各学科诊疗的指南/专家共识，对于急性心肌梗死来讲，《新型冠状病毒（-nCoV）防控形势下急性心肌梗死诊治流程和路径中国专家建议（第一版）》推荐如下诊治原则和流程（见图6）：

?就近原则：鼓励急性心肌梗死患者就近就诊、原地治疗，尽量减少患者转运和人员流动。

?安全防护原则：原则上伴有发热等其他呼吸道症状的急性心肌梗死患者在发热门诊首诊，若为疑似-nCoV医院隔离病房，待排除-nCoV感染后，方可转入心脏监护病房。

?溶栓优先原则：对于疑似或确诊为-nCoV感染的患者，若合并ST段抬高型心肌梗死（STEMI），原则上应就地收入隔离病房，无溶栓禁忌证者优先选择溶栓治疗。有溶栓禁忌证的高危患者，评估感控风险后可在符合感控要求的指定隔离导管室进行介入治疗，术后转入隔离病房。导管室人员实行三级防护。

?定点转运原则：对于病原学检测阳性的合并急性心肌梗死的-nCoV感染患者，若心血管病情尚稳定，是以呼吸道症状为主的高危患者，原则上应转运至当地医院进行治疗。

?远程会诊原则：鼓励各省、市、医院心医院启动远程会诊、医院医院的急性心肌梗死救治。

图6-nCoV防控形势下STEMI患者诊治推荐流程图

疫苗——预防肺炎导致心肌梗死的有效手段

既然肺炎增加急性心肌梗死事件的风险，那么预防肺炎是否能降低发生心肌梗死的风险呢？一项荟萃分析共纳入了5项随机对照临床试验（RCTs）、例患者，结果发现，注射流感疫苗可降低心血管事件风险高达36%。对于已确诊冠心病的患者来讲，获益更大，其风险降低可达55%。新冠肺炎发生以来，各大研究机构已开始进行疫苗研发，期待有朝一日疫苗上市后不仅能有效预防新冠肺炎，也能为心血管疾病高风险患者带来获益。

参考文献：

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