依达拉奉注射液对急性CO中毒致心肌损害的

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　　　　

急性一氧化碳（CO）中毒，在所有中毒性疾病中病死率占首位。急性CO中毒主要损伤中枢神经和心血管两大系统。其中毒机制有以下几个方面:缺氧的直接损害；CO的直接毒害作用；氧自由基介导的细胞损害作用；内皮及炎症细胞激活的炎症反应损伤作用。心脏是仅次于脑的对缺氧十分敏感的器官，CO中毒极易造成心肌细胞缺氧，加之CO对心肌细胞的直接毒性作用，心脏冠状动脉侧枝血管吻合支少而且心肌代谢旺盛更易遭受损害，造成心肌损伤。本研究探讨依达拉奉对急性CO中毒所致的心肌损害的保护性作用。　　　　　　

方法将49例急性CO中毒患者分为对照组及治疗组，对照组予以常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30mg（2次/d）静滴，共14d，观察两组血清心肌酶活性和心电图变化。　　　　结果

急性CO中毒治疗组与对照组患者入院时血清心肌酶活性比较无明显差异；经依达拉奉治疗14d治疗组患者血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）与对照组相比，差异有统计学意义，详见表1

两组入院时各有4例为正常心电图，急性CO中毒后主要心电图改变以ST-T改变和窦性心动过速最多，两组心电图比较异常心电图发生率差异无统计学意义；经依达拉奉治疗14d治疗组患者心电图ST-T改变、窦性心动过速的治愈率与对照组相比，差异有统计学意义。治疗组异常心电图发生率为44.0%，对照组为70.8%，两者比较，差异有统计学意义。详见表2　　　　

讨论

急性CO中毒后丙二醛水平升高及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，对氧自由基的清除能力降低，自由基氧化损伤过程加重。依达拉奉可通过其氧自由基的清除能力，减少心肌酶的释放，并通过白介素-2的较高表达来抑制心肌细胞凋亡，有利于心功能的恢复。本研究表明，使用依达拉奉注射液后患者临床症状均有不同程度改善，血清心肌酶指标与对照组相比改善明显，异常心电图出现率明显减少。cTnI是一种理想的心肌特异性标志，和CK-MB一样都是判断心肌损伤较为敏感的指标。本研究中两组患者入院时cTnI和CK-MB均有不同程度异常，经过依达拉奉治疗14d后治疗组cTnI和CK-MB基本恢复正常。虽然有3例出现轻度肾功能损害（不排除CO中毒导致的继发性损害），但未停用依达拉奉，经护肾、对症处理后短期内肾功能就恢复了正常。说明依达拉奉注射液是一种安全可靠的心肌缺血保护剂。目前的基础研究及临床工作显示依达拉奉作为机制明确的新型自由基清除剂对氧自由基毒性损伤具有强大的抑制作用，能够减轻氧自由基导致的级联损伤，具有心肌保护作用，但其远期疗效和副作用仍需在未来的临床实践中进一步得到验证。　　　　　　

结论急性CO中毒应用氧自由基清除剂依达拉奉能有效地改善受损心肌的功能。　　　　　　

文章摘自：依达拉奉注射液对急性CO中毒致心肌损害的疗效观察，李敬成，张敏，倪铭孔，张伟，临床军医杂志，年8月第39卷第4期　　　　

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